8.-Caso clínico

Un Hombre de 30 años, de unos 70 kg, sin antecedentes conocidos y sin toma crónica de medicación, llega a Urgencias con una herida incisa en pierna derecha asociada a lesión vascular. Se estima una pérdida de sangre de 1 litro aproximadamente.

A la exploración mantiene buen nivel de conciencia, frecuencia cardiaca de 110 lpm, PA 110/65, y se aprecia frialdad cutánea.

¿Qué mecanismos fisiológicos compensadores se han puesto en marcha ante la pérdida de volemia?

La pérdida sanguínea lleva a una reducción del retorno venoso y consecuentemente a una disminución del volumen telediastólico. Esto lleva a una disminución refleja del volumen latido (de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling) y por tanto del gasto cardiaco.

La reducción del gasto cardiaco hace que se reduzca el estímulo sobre los barorreceptores (arco aórtico y seno carotídeo), que da lugar a una reducción del estímulo inhibidor parasimpático y un incremento de la actividad simpática del centro vasomotor. Esto se traduce en: vasoconstricción arterial, venoconstricción, aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad cardiaca.

El aumento de la frecuencia cardiaca supone el primer y más rápido mecanismo compensador, pero también se produce un aumento del retorno venoso y una redirección del flujo sanguíneo hacia órganos vitales (de ahí la frialdad cutánea).

La reducción del flujo sanguíneo renal lleva a una activación del sistema renina-angiotensina-alsoterona, con la consiguiente vasoconstricción renal y reabsorción de agua.

Estos mecanismos permiten que a su llegada al hospital el paciente se encuentre en una situación de shock compensado.