7.-Consecuencias del FRA

-          DISMINUCIÓN DE LA DIURESIS: que conlleva una retención hídrica, que a su vez se acompaña de una menor excreción de Na. Como consecuencia se produce una expansión de la volemia extra/intracelular, produciéndose el extracelular en los espacios intravascular e intersticial. A nivel vascular conlleva: HTA, aumento del llenado cardiaco. En el espacio intersticial, edema, más importante cuando existe un incremento de la permeabilidad capilar o descenso de la presión oncótica.

-          HIPERPOTASEMIA: por la disminución en la excreción de potasio, así como por el trasvase de potasio hacia el espacio extracelular debido a la acidosis metabólica. Además existen otras anomalías metabólicas, como en calcio-fósforo, con la aparición de hiperfosforemia e hipocalcemia, por la disminución de la eliminación del fósforo así como por un defecto de la síntesis de 1,25,OH vit D con una disminución de la absorción gástrica

-          ELEVACION DE PRODUCTOS NITROGENADOS: el aumento de la urea genera disfunción plaquetar, gastritis y en niveles elevados encefalopatía metabólica. La uremia produce nauseas, vómitos y anorexia. Las manifestaciones neurológicas se deben a la aparición de las alteraciones electrolíticas (sodio, calcio, magnesio) o incremento de la urea. Estas alteraciones electrolíticas originan trastornos neuromusculares diversos, desde mioclonías, asterixis o convulsiones. La uremia  genera encefalopatía metabólica (desorientación, confusión, letargia y finalmente coma). Estas manifestaciones se producen de forma diferente dependiendo de la gravedad, rapidez de instauración y duración del FRA así como de factores farmacológicos (dosis inadecuada de fármacos neurológicos) o metabólicos (hiperamoniemia, hipercapnia) La disfunción plaquetar provoca un incremento en el riesgo de hemorragia, aunque también dependerá de la presencia o no de alteraciones de la coagulación. Las alteraciones digestivas se complican por el desarrollo de lesiones por estrés. Debido a la retención hidrosalina, la afectación parenquimatosa renal, o factores como el estado inflamatorio de base, pérdidas digestivas o procedimientos diagnósticos invasivos, el FRA se asocia a una anemia normocítica normocrómica.