6.-FRA en situaciones especiales

·         FRA Y CÁNCER (Tabla 10): Existe una importante relación entre la lesión renal y las enfermedades neoplásicas. Esta relación es bilateral; por un lado, hay una mayor incidencia de neoplasias en determinadas enfermedades renales (p.e. nefropatía asociada a analgésicos o las enfermedades renales autoinmunes). Además, la incidencia de neoplasias aumenta en pacientes inmunodeprimidos, como son los transplantados renales o el paciente en diálisis. Por otro lado, las posibilidades de afección renal en los tumores son muy variadas, ya sea condicionada por el propio tumor o secundarias a su tratamiento. De esta manera, un tumor pude originar lesiones glomerulares condicionadas por las respuestas inmunes del tumor, lesiones tubulointersticiales, lesiones microvasculares producidas por la liberación de determinados productos tumorales, así como trastornos hidroelectrolíticos. El propio tratamiento tumoral tambien puede condicionar una lesion renal, bien a través de un sd de lisis tumoral o bien por nefrotoxicidad directa asociada a radioterapia, agentes antineoplásicos, antibióticos o AINES.

Lesiones glomerulares

Nefropatía membranosa asociada a tumores sólidos
Nefropatía por mínimos cambios asociados a linfomas
Amiloidosis renal
Otras glomerulonefritis

    Infiltración intersticial

Infiltración renal por linfomas o leucemias
Infiltración ureteral metastásica con uropatía obstructiva secundaria
Otras formas de nefropatía intersticial secundarias

Afección vascular

Vasculitis
Síndrome hemolítico urémico
Compresiones vasculares por el tumor

Alteraciones hidroelectrolíticas

Afección renal asociada al tratamiento antineoplásico

  • Secundarias al uso de agentes antineoplásicos

Cisplatino y derivados
Nitrosureas
Metotrexato
Mitomicina
Mitramicina
Interferón
Otros antineoplásicos

  • Secundarias a la radioterapia
  • Síndrome de lisis tumoral
  • Nefropatías asociadas a otros tratamientos, como AINE o   antibióticos.

Tabla 10.  Patología renal asociada a NEOPLASIAS

Dentro de las complicaciones renales secundarias a enfermedades neoplásicas, recogidas en la tabla 10, destacar:

-          COMPLICACIONES RENALES SECUNDARIAS AL TTO ANTINEOPLÁSICO

o   NEFROTOXICIDAD POR ANTINEOPLÁSICOS: diversos agentes pueden ejercer una nefrotoxicidad directa, especialmente en pacientes con condiciones predisponentes, como la deshidratación o los trastornos electrolíticos. Especial atención se debería tener con el uso concomitantes de otros fármacos nefrotóxicos, como los aminoglucósidos, la anfotericina B o los AINE. El Cisplatino es el agente antineoplásico que con mayor frecuencia produce afección renal. Su toxicidad está relacionada con la dosis y probablemente causada por el efecto citotóxico del fármaco sobre las células tubulares. Dentro de sus efectos tóxicos, destaca la NTA, generalmente no oligúrica y con dosis >100 mg/m2 diarios. También muy frecuente la aparición de tubulopatía, manifestada como defecto en la concentración de la orina, poliuria, proteinuria tubular, hiperaminoaciduria, hipercalciuria…

o   NEFRITIS 2ª A RADIOTERAPIA: puede ocurrir cuando los riñones están incluídos en el área de irradiación. La dosis acumulada y la frecuencia del tto condiciona la aparición de estas lesiones. La radiación causa daño renal cuando se expone más del 50% del riñón adulto a más de 20 Gy administrados en menos de 5 semanas. La nefropatía por radiación puede ser aguda y crónica. La aguda comienza a los 6-12 meses de la exposición y se manifiesta por insuficiencia renal, HTA, proteinuria y anemia, pudiendo manifestarse únicamente por HTA sin FR. Esta fase puede mejorar, pero con frecuencia progresa a una nefropatía crónica. Es en la actualidad poco frecuente, por la mejoría en las técnicas de radiación local y la disminución del uso de la radioterapia abdominal.

o   SD DE LISIS TUMORAL AGUDO: en tumores hematopoyéticos o linfopoyéticos de alto turnover, la masiva citolisis 2ª al tratamiento con antineoplásicos o con radioterapia puede liberar una gran cantidad de ácido úrico, xantinas y fosfatos, y condicionar insuf renal. Su aparición se ve favorecida por la existencia previa de IR. La masiva excreción de ácido úrico con precipitación de los cristales en la luz tubular puede condicionar la aparición de una nefropatía por ácido úrico. La hiperfosfatemia es común, y puede precipitar en forma de cristales de fosfato cálcico y originar insuf renal. Por otro lado, la hiperpotasemia conlleva el riesgo de arritmias cardiacas que pueden ser mortales. La hidratación adecuada, el alopurinol o ubicase, así como una adecuada monitorización de la función renal son prioritarias. La alcalinización de la orina incrementa el riesgo de precipitación de fosfato.

·         FRA Y EMBARAZO: En obstetricia, las causas de FRA son múltiples (Tabla 11), produciéndose generalmente como complicación de una preclampsia severa o por shock hipovolémico secundario a placenta previa, generalmente a finales de tercer trimestre, mientras que en las primeras semanas se relaciona sobre todo con el síndrome de aborto y sus complicaciones.

  • Aborto séptico
  • Hemorragia obstétrica:
    • En la primera mitad del embarazo: sd de aborto, embarazo ectópico, embarazo molar,
    • En la segunda mitad del embarazo: placenta previa, desprendimiento de placenta, ruptura uterina
  • Hiperemesis gravídica
  • Preeclampsia
  • Hígado graso agudo de embarazo
  • Insuficiencia renal postparto idiopática
  • Necrosis cortical renal

Tabla 11.  Causas de FRA en el EMBARAZO

-          El aborto séptico, generalmente por E.coli y clostridiums, se presenta como fiebre súbita de hasta 40ºC, mialgias, vómitos, diarrea y shock que, si progresa, lleva a la paciente a FRA secundaria a NTA o cortical aguda irreversible

-          Preclampsia, donde hay aumento del tamaño glomerular debido a tumefacción celular, vasoconstricción generalizada e isquemia renal con proteinuria y disminución del filtrado. La lesión renal característica es la gloméruloendoteliosis

-          Hígado agudo graso del embarazo,más frecuente en primigestas, se presenta en 1 de cada 13.000 embarazos.

-          La insuficiencia renal postparto idiopática o nefroesclerosis maligna postparto, que puede preentarse desde el primer dia hasta varias semanas después del parto. Se desconoce su etiología, se cree que puede ser secundaria a infección viral previa, a retención de restos placentarios, a la administración de fármacos como anticonceptivos orales. Se presenta con oligo/anuria, azoemia, anemia hemolítica microangiopática o coagulopatía por consumo, inducida probablemente por disfunción endotelial. A nivel renal hay alteración en los capilares glomerulares y alteración en las arteriolas.

-          Necrosis cortical renal, se presenta en 1 de cada 80.000 embarazos. Es la muerte celular de toda la corteza, secundaria a una hemorragia severa y tiene dos formas de presentación, la incompleta o parcelar, más frecuente, y la completa, que lleva a una insuficiencia renal irreversible. Sospechar su existencia en enfermos graves, fundamentalmente en lactantes con pérdidas hidrosalinas importantes, FRA relacionados con problemas obstétricos, especialmente en abortos sépticos y placentas previas y en toda sepsis grave. Cursan siempre con CID. Si la necrosis es total, el patrón urinario es similar al de la oclusión arterial renal total. Si es parcelaria, se asemeja a una NTA grave. El diagnóstico es histológico, sin embargo, muchas veces no puede hacerse biopsia por las alteraciones hematológicas concomitantes. La ausencia de irrigacion cortical en la arteriografía es diagnóstica.