6.-Casos clínicos

6.1.-Síndrome de reperfusión tras una endarterectomía carotídea:

 Mujer de 62 años con antecedentes personales de HTA, extabaquismo y cardiopatía isquémica estable. Tras un episodio sincopal presenta paresia braquial derecha transitoria. Se realiza estudio de ultrasonografía carotidea, donde se evidencia una estenosis del 90% en ambas arterias carótidas internas. El Eco-duplex TC detecta velocidades de flujo amortiguadas en ambas ACMs, con flujo no compensado a través del territorio vertebrobasilar (comunicantes posteriores no funcionantes). RM cerebral: sin evidencia de patología isquémica aguda o crónica. AngioRM TSA con gadolinio confirma los hallazgos de la ultrasonografía.

Se decide realizar endarterectomía carotidea D (la sintomática). En el postoperatorio presenta cifras de TA elevadas, sin evidencia de focalidad neurológica. A los 2 días inicia cefalea progresiva, con cifras elevadas de TA (180/90) y crisis parciales motoras de extremidad superior izquierda con generalización secundaria, seguido de hemiplejia faciobraquiocrural izquierda que no recupera. En TAC craneal realizado de forma urgente a las 3h de la clínica se evidencia una zona de isquemia precoz con pequeño componente hemorrágico en territorio silviano D.

Se realiza estudio ultrasonográfico carotideo descartándose reestenosis u otras alteraciones en la carótida intervenida que sugieran embolismo arterio-arterial como causa de la isquemia. A las 48h presenta nueva crisis generalizada entrando en coma profundo. En el TAC craneal realizado se muestra extensa transformación hemorrágica en la zona previamente isquémica (Figuras 12 y 13). La paciente es éxitus en pocas horas.

Figuras 12 y 13: transformación hemorrágica de una zona previamente isquémica

6.2.-Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible (presentado en la Reunión Nacional de la SEN, 2011):

Varón de 46 años con antecedentes de etilismo crónico y Esquizofrenia. En tratamiento habitual con neurolépticos y antidepresivos. Actualmente en tto con colme® (perfil similar al disulfiram) para deshabituación alcohólica. Es encontrado por la policía en su coche desvanecido y en la cuneta de la carretera, atribuyéndose inicialmente la clínica a intoxicación etílica. Posteriormente la madre del paciente informa que esa mañana se había levantado con nauseas, vómitos, alteración de la marcha y dificultad en la articulación del lenguaje, y confirma el consumo conjunto de alcohol y colme. Tras 24h de observación y ausencia de mejoría clínica, el paciente ingresa en Medicina Interna con diagnóstico de Síndrome Confusional y nos consultan para valoración. En la exploración, el paciente está afebril, normotenso (todo el ingreso), estuporoso, desorientado, bradipsíquico y bradicinético, con hiperrreflexia generalizada, sin otra focalidad.

Ante la sospecha de encefalopatía de Wernicke se inició tratamiento con tiamina y con anticomiciales por un posible estatus epiléptico no convulsivo.

 La analítica general completa era normal. Serologías y autoinmunidad negativas. AC onconeuronales negativos en sangre. LCR: fórmula y bioquímica, cultivos, GRAM y serologías negativos. Proteína 14.3.3 negativa.

TAC inicial de cráneo normal. EEG con enlentecimiento difuso. RMN cráneo sin contraste (Figura 14): Se aprecian lesiones hiperintensas simétricas de predominio cortical en FLAIR y T2, en todos los lóbulos cerebrales y tálamico izquierdo con escasa restricción en la difusión (DWI), compatible con variante de encefalopatía posterior reversible. En la RMN de control a los 12 días (Figura 15): Desaparición total de las lesiones previamente descritas.

Figuras 14 y 15:  RM cerebral (secuencias de difusión y FLAIR)