5.-Optimización cerebral y muerte cerebral

Se sabe que la “optimización cerebral” requiere una serie de  condiciones generales que aseguren una adecuada respiración externa e interna, un control hemodinámico adecuado y la ausencia de trastornos metabólicos y del equilibrio hidro-electrolítico. Además, son imprescindibles condiciones regionales que aseguren un adecuado flujo cerebral, el adecuado control de la presión intracraneal y un estado adecuado de la barrera hematoencefálica. La regulación cerebral es de índole neuro-endocrina, existiendo una regulación rápida por parte del sistema nervioso y una regulación lenta a través del sistema endocrino que regulará el metabolismo cerebral.

·         El papel de los neurotransmisores en la isquemia cerebral, depende del incremento del calcio intracelular, queda lugar a un incremento de la liberación de neurotransmisores y neuromoduladores, que activan diferentes receptores, provocando una sobrecarga de estímulos en las neuronas que aumentan la entrada de calcio, la activación de proteasas y la destrucción celular. Las aminas biógenas como noradrenalina y serotonina son vasoconstrictoras, y facilitan los procesos de microoclusiones y de "no reflujo". Sin embargo, parece que el neurotransmisor que juega el papel más importante en la muerte neuronal que sigue a los cuadros isquémicos es el glutamato. El resultado de la muerte neuronal inducida por la hiperestimulación provocada por el glutamato se ha denominado “excitotoxicidad” fenómeno que no es exclusivo de la muerte neuronal por isquemia. La concentración creciente de aminoácidos excitatorios en los espacios sinápticos causa una acción excitotóxica en las neuronas postsinápticas vulnerables. La hiperactivación de receptores ionotrópicos de aminoácidos excitatorios (NMDA, AMPA, kainato) en la membrana postsináptica, provoca un flujo mantenido de sodio y calcio a través de dichos canales modulados por ligandos. El flujo de sodio causa despolarización que abre los canales de calcio dependientes de voltaje, lo que conlleva una mayor entrada de calcio. El calcio neuronal alcanza altas concentraciones y activa sistemas calciodependientes, como los mediados por calmodulina, proteínquinasa C, fosfolipasa A2 y calpaína. La activación sin control de estos procesos estaría estrechamente implicada en la muerte neuronal 15.

5.1.-Signos clínicos de muerte cerebral o muerte encefálica

 La muerte cerebral o encefálica (ME) implica una lesión del encéfalo de tal magnitud y gravedad que determina la ausencia de todas las funciones del cerebro y tronco cerebral en forma irreversible. Esto significa que se han perdido todos los mecanismos reguladores que el encéfalo ejerce sobre el resto de los órganos y sistemas del organismo y los 2 componentes de la conciencia. En otras palabras, las funciones que permiten que una persona pueda abrir los ojos, comunicarse con sus familiares, percibir sensaciones, o responder ante estímulos se han perdido de forma irreversible.

En España, el Real Decreto 426/1980 limitaba el diagnóstico de muerte cerebral a la tecnología disponible en el momento de su aprobación, impidiendo la incorporación de nuevos procedimientos, de probada eficacia y seguridad, para realizar dicho diagnóstico. No obstante, los profesionales sanitarios, en el momento actual, poseen mayores conocimientos científicos y disponen de nuevos avances tecnológicos con los que poder ayudarse para realizar el diagnóstico de muerte encefálica.

Con la publicación del Real Decreto 2070/1999, de 30 de diciembre, se regulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos y la coordinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos. La muerte del individuo se puede certificar tras la confirmación del cese irreversible de las funciones cardiorrespiratorias o del cese irreversible de las funciones encefálicas. Será registrada como hora de fallecimiento del paciente la hora en que se completó el diagnóstico de la muerte.

El diagnóstico y certificación de muerte de una persona se basará en la confirmación del cese irreversible de las funciones cardiorrespiratorias (muerte por parada-cardiorrespiratoria) o de las funciones encefálicas (muerte encefálica), conforme establece el artículo 10 del presente Real Decreto16 (anexo1).