5.-Gasto cardiaco

El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto) es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS).

GC = FC x VS

El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la función contráctil.

5.1.-Precarga

La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final de la diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la contracción. Se relaciona, por tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como esta magnitud no puede determinarse, se utilizan otros índices para estimar la precarga. Es el caso del volumen telediastólico final o la presión telediastólica final.

La precarga puede verse alterada por:

  • Retorno venoso
  • Disfunción diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza por la necesidad presiones elevadas para conseguir llenar con normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de distensibilidad de las paredes del corazón, sobre todo en el contexto de isquemia miocárdica o hipertensión arterial crónica.
  •  Alteración constrictiva cardiaca. Lleva también a una dificultad en el llenado. Se produce en casos de constricción pericárdica o derrame pericárdico (siendo el taponamiento cardiaco la situación extrema) Una presión intratorácica excesiva tiene las mismas consecuencias; es el caso de un neumotórax (neumotórax a tensión como situación extrema) o presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada durante la ventilación mecánica.

Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el volumen en las cámaras ventriculares no sea correcta, ya que depende en gran parte de la distensibilidad del ventrículo. La disfunción diastólica disminuye el volumen telediastólico ventricular, pero se asocia por el contrario con mayores presiones de llenado. En consecuencia, se pueden malinterpretar las mediciones de la presión que indiquen un “adecuado” volumen de llenado.

5.2.-Postcarga

La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción.

La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o resistencia vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)

Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel de la circulación pulmonar en casos de embolismo pulmonar.

5.3.-Contractilidad

La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga y la postcarga. Otros factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos.

La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo se correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con la Ley de Frank-Starling. El mecanismo o Ley de Frank-Starling describe la capacidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción, y por tanto el volumen latido, en respuesta a cambios en el retorno venoso.

En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas, lo que genera un mayor volumen sistólico. La Ley de Frank-Starling determina una respuesta característica del volumen sistólico, visualizable en una curva característica con dos zonas diferenciadas (Fig. 5) En la primera parte de la curva, de pendiente acusada, se produce un aumento significativo del volumen sistólico de forma paralela al aumento de la precarga; en la segunda parte, aplanada, el aumento de la precarga no se acompaña de cambios relevantes en el volumen sistólico.

Así, la porción ascendente de la curva se definiría como precarga-dependiente, y la porción aplanada como precarga-independiente (Fig.5) En clínica, estimar en qué punto de la curva se encuentra el paciente en situación de shock, puede ayudar a determinar si responderá al aporte de fluidos.

La forma de la curva precarga-volumen sistólico varía en función de la capacidad contráctil cardiaca. Un paciente con función sistólica normal responderá a la precarga de manera diferente a un paciente con función sistólica deprimida (Fig. 6)