5.-Diagnóstico

 

Algoritmo diagnóstico de enfermedad renal crónica:

1.- Existencia “PERSISTENTE” (no transitoria) de descenso del GFR (MDRD-IDMS 4)

2.-Insuficiencia renal de más de 3 meses de evolución:

     . historia clínica

     . analíticas previas (parámetro más fidedigno

     . criterios ecográficos orientativos (disminución tamaño renal / quistes adquiridos)

3.- Evidenciar irreversibilidad +/- no mejoría de la función renal

4.- Diagnóstico etiológico: orientado a valorar tratamiento etiológico

5.- Establecer ACTITUD TERAPEÚTICA GLOBAL destinada a “enlentecer al máximo su progresión” + tratar adecuadamente sus complicaciones desde etapas precoces

1.- Lo primero a valorar es la existencia de DISMINUCIÓN “PERSISTENTE” (no transitoria) del filtrado glomerular (FG). (MDRD-IDMS-4)

2.- Diferenciar enfermedad renal CRÓNICA (> 3 meses) de fracaso renal AGUDO. Indispensable “exhaustiva” historia clínica + demostración en analíticas previas de: función renal normal (en casos de fracaso renal agudo) o alterada (orienta a enfermedad renal crónica), proteinuria y alteraciones en el sedimento (siendo los PARÁMETROS ANALÍTICOS los más fidedignos en el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL).

Así mismo, la demostración radiológica de alteraciones morfológicas renales (fundamentalmente riñones ecográficamente disminuídos de tamaño, quistes adquiridos,… ) orienta a cronicidad. El gold-standard de las técnicas radiológicas en el diagnóstico y diagnóstico diferencial de la enfermedad renal crónica continúa siendo la ECOGRAFÍA.

En general NO es preciso la realización de BIOPSIA RENAL para el diagnóstico de CRONICIDAD.

3.- Evaluar si existe algún grado de “empeoramiento reversible” de la función renal que pueda ser REVERSIBLE en el momento del diagnóstico. La enfermedad renal crónica, como su definición indica es “irreversible”, pero no debemos olvidar que, al diagnóstico de la misma y durante su evolución, pueden existir empeoramientos “reversibles” hasta cifras anteriores ó basales de disfunción renal y, no se nos debe pasar.

4.- Importantísima es la aproximación ETIOLÓGICA: muchas de las enfermedades renales crónicas se deben a causas potencialmente controlables e, incluso algunas de ellas tratables.

Causas más frecuentes en España (2008):

 1.- No filiadas 2.- Nefropatía diabética 3.- Nefropatía vascular 4.- Glomerulonefritis primarias. 5.- Pielonefritis crónica/nefritis intersticial crónica  6.- Enfermedad poliquística. 7.- Enfermedades Sistémicas 8.- Nefropatías hereditarias/congénitas 9.- otras

Asistimos a un incremento de la prevalencia de ERC debido al envejecimiento de la población + la importante prevalencia de diabetes mellitus e hipertensión arterial con la precocidad de lesión vascular que conlleva (30-50% de ERC en países industrializados se deben a enfermedad vascular y diabetes)

5.- CLÍNICA : recordar que en la mayoría de los casos resulta ASINTOMÁTICA hasta estadíos avanzados (en general hasta MDRD < 15-20 ml/min), por la “acomodación del organismo” a las “toxinas urémicas”. La aparición de síntomas también se ve influída por la “rapidez de instauración de la disfunción renal” y la enfermedad de base pudiendo solaparse o deberse dicha patología.

Así, si esperamos a diagnosticarla por la clínica, nos encontraremos una situación avanzada, irreversible y, con muchas complicaciones.

Posibles situaciones clínicas de debut

.. Pacientes asintomáticos en los que se detecta la enfermedad renal en un análisis rutinario. Importancia de realizar estrateias para la detección y diagnóstico precoz de ERC mediante estimación del filtrado glomerular, albuminuria, …

..Pacientes con enfermedad sistémica con afectación renal, en los que dicha nefropatía condiciona el pronóstico. A veces la afectación renal es el primer síntoma pero “encuadrable” en el daño orgánico sistémico y múltiple

..Pacientes realmente sintomáticos que refieren síntomas directos o indirectos de daño renal: nicturia, disuria, polaquiuria, alteraciones en volumen, orina espumosa, coluria,….

5.1.-Manifestaciones clínicas/semiología en enfermedad renal crónica avanzada (estadíos 4-5) ó con lesión orgánica añadida:

Alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio ácido–base

Pérdida renal de capacidad de manejar agua corporal: puede hiper o hiponatremia, lo habitual mantener la natremia normal. Hiperkaliemia (con FG < 15-10 ml/min-. “Antes” si nefropatía diabética (hipoaldosteronismo hiporreninémio), nefropatía intersticial (escasa respuesta tubular a aldosterona), fármacos ahorradores de potasio (inhibidores del SRAA, …). Acidosis metabólica con anión gap elevado: incapacidad renal de excretar sulfatos, fosfatos y otros aniones orgánicos + mal manejo intrarrenal de bicarbonato. Hiperuricemia en general asintomática (alteración en filtración ac úrico; actualmente discutida como factor independiente de riesgo vascular). Hiperfosfatemia (alteración en excreción fósforo y hormonas reguladoras). Calcio, en general normal. Hiper o hipocalcemia x afectación de hormonas que intervienen en su regulación

Alteraciones endocrinas

. Perfil lipídico: hipertrigliceridemia , aumento de LDL y VLDL, lipoproteína A y descenso de HDL. Disminución del aclaramiento de insulina con aumento de niveles plasmáticos y vida media (menor necesidad de insulina en diabéticos). Resistencia a nivel post-receptor de efecto insulínico (intolerancia a la glucosa). Alteraciones de eje hipofiso –gonadal : retraso de madurez sexual , inhibición de la libido , oligospermia-azoospermia, atrofia testicular, amenorrea, abortos, galactorrea

Alteraciones gastrointestinales

Anorexia, naúseas, vómitos, fetor urémico, gingivitis, estomatitis, parotiditis. Gastritis, duodenitis, pancreatitis, diverticulosis / itis. Hemorragia gastrointestinal. Angiodisplasia.

Alteraciones hematológicas

Anemia hiporregenerativa normocítica-normocrónica (por déficit de eritropoyetina) ó microcítica por ferropenia asociada (ésta última muy frecuente). Tendencia al sangrado por hipoagregabilidad plaquetaria. Hiperfibrinogenemia (considerada como reactante de fase aguda). En casos muy avanzados puede aparecer trombopenia, leucopenia y prolongación de los tiempos de coagulación

Alteraciones cardiovasculares

Hipertensión arterial (desde estadíos muy iniciales ). Miocardiopatía hipertensiva y/o urémica (hipertrofia ventricular izquierda concéntrica, excéntrica y/o dilatación ventricular) Pericarditis urémica (en general desencadenada por factor infeccioso inaparente). Aumento de la incidencia de enfermedad coronaria, arritmias, enfermedad valvular y aterosclerosis generalizada (en general por fibrosis / calcificación valvular o arterial en todos los territorios de la economía valvular , ya que, la enfermedad renal es en sí misma, una enfermedad pro-inflamatoria y pro-fibrótica)

Alteraciones pulmonares

Pleuritis , Hipertensión pulmonar, calcificaciones bronquiales y pulmonares

Sistema inmunológico

Descenso de factores de defensa locales y sistémicos ante infecciones (cualquier microorganismo y localización). Estado de inmunodepresión

Alteraciones neurológicas

Calambres musculares, síndrome de piernas inquietas, neuropatía urémica. Encefalopatía urémica (muy infrecuente

Alteraciones cutáneas

Hiperpigmentación, oocronosis, alteraciones ungueales, alopecia difusa. Xerodermia, prurito (muy frecuente

Alteraciones del metabolismo óseo-mineral

Hipocalcemia., hiperfosfatemia, descenso de niveles de vitamina D activa, hiperparatiroidismo secundario (ya mencionadas). Enfermedad ósea de alto remodelado: osteítis fibrosa. Enfermedad ósea de bajo remodelado: osteomalacia, enfermedad ósea adinámica. Osteoesclerosis, Osteoporosis. Calcificaciones extraóseas: arteriales, de tejidos blandos, vasculares, ….

Manifestaciones clínicas de otras patologías de base

La historia natural de la mayoría de las ERC indica que el filtrado glomerular va disminuyendo “irreversiblemente” a lo largo del tiempo, progresando hasta estadíos más avanzados de la insuficiencia renal

. Se han identificado múltiples factores que pueden acelerar esta evolución. Algunos son dependientes de la etiología, pero otros son comunes a todas ellas, algunos son modificables y otros no.

FACTORES DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. PREVENCIÓN SECUNDARIA

Factores NO MODIFICABLES

  … etiología de la enfermedad   … grado de función renal inicial   … sexo 

  … edad                       … raza/ otros factores genéticos  … peso al nacimiento

Factores MODIFICABLES

  … Proteinuria ***   … Presión arterial elevada *   … Mal control glucémico en diabetes *            … Tabaquismo **

  … Obesidad **      … Dislipemia **              … Síndrome metabólico /resistencia a insulina **  … Anemia **

  … Nefrotóxicos     … Factores metabólicos (Ca/P, ac úrico )**

 * La actuación terapeútica sobre estos factores ha demostrado que consigue reducir la velocidad de progresión de la ERC (fuerza de recomendación A)

 ** No existe una clara evidencia de que su corrección consiga frenar la ERC (fuerza de recomendación C), aunque sí ha demostrado su beneficio sobre el riesgo cardiovascular a otros niveles.

*** En base a múltiples estudios clínicos hoy se considera a la proteinuria (en concreto la albuminuria) como el más potente predictor y, el factor de riesgo independiente más potente de progresión de la ERC, por encima incluso de la hipertensión arterial. Además es un factor mayor de RCV reconocido. Los datos del estudio PREVEND demuestra que el RCV asociado a la albuminuria comienza a partir de cifras tan bajas como 10 mg/día y tambien se ha demostrado que la regresión de la albuminuria se acompaña de una disminución significativa de la mortalidad cardiovascular.

5.3.-Recuerda

En general se acepta que… el efecto óptimo sobre la proteinuira se conseguirá con estricto control de las cifras de TA (< 125/75 mmHg) utilizando un régimen antihipertensivo que incluya bloqueantes del SRA en dosis adecuada. También la restriccción de proteínas (0.8 mg/kg/día) y de sal de la dieta y el uso de diuréticos, probablemente a través de su efecto sobre la TA , potencian el efecto antiproteinúrico de estos fármacos. Igualmente también se ha demostrado que la pérdida de peso en pacientes obesos se acompaña de marcada reducción de la proteinuria. Se acepta como objetivo mantener la proteinuria en niveles inferiores a 0.5 g/día.