5.-Alteraciones termoregulación II: Hipertermia

A) Concepto:

La hipertermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por una elevación de la Tª central superior a 36.8 + 0.5ºC. Independientemente de los factores etiológicos, y bien sea por un exceso en la producción de calor, bien sea por un defecto en la pérdida del mismo, se produce un aumento de la Tª corporal que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de termoregulación del organismo.

B) Etiología:

- PRIMARIA: no es consecuencia de una patología previa presente en el organismo, sino de la exposición a Tª externas excesivamente elevadas.

- SECUNDARIA: consecuencia de una patología presente previamente en el organismo.

C) Patogenia:

- PRODUCCIÓN EXCESIVA DE CALOR: porque los mecanismos de termogénesis están patológicamente aumentados o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos mecanismos sean normales, no se puede liberar mucho calor.

- LIBERACIÓN INSUFICIENTE DE CALOR: porque los mecanismos de termólisis están patológicamente reducidos o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos mecanismos sean normales, es imposible liberar calor al medio externo.

- ALTERACIÓN MECANISMOS CENTRALES: que suponen una implicación de uno o de varios de los mecanismos anteriores.

Las causas más frecuentes de hipotermia son las siguientes:

- EXPOSICIÓN AMBIENTAL: intencionada, accidental por razones laborales, uso de ropa inadecuada, lúdica.

- FÁRMACOS y TÓXICOS: dentro de los tóxicos podemos distinguir varios grupos.

a)    Los que simulan ser mensajeros relacionados con los mecanismos de termogénesis (simpaticomiméticos como la cocaína y anfetaminas, corticoides y hormona tiroidea exógena...).

b)    O los que lesionan o alteran la actividad de los tejidos relacionados con la termogénesis produciendo su hiperactivación. Un ejemplo son los anestésicos en la hipertermia maligna, los serotoninérgicos en el Síndrome Serotoninérgico (SS) y los neurolépticos en el Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM). Todos ellos son capaces de alterar en mayor o menor medida el músculo estriado, provocando su hiperactividad, lo que lleva a un aumento en la producción de calor.

c)    Los que alteran los mecanismos de termorregulación a nivel central aumentando la termogénesis. Un ejemplo son nuevamente los serotoninérgicos en el SS y los neurolépticos enel SNM

-METABÓLICO-NUTRICIONALES: ciertas endocrinopatías (hipercortisolismo endógeno, hipertiroidismo, descargas catecolaminérigcas como el feocromocitoma) aumentan los niveles normales de mensajeros químicos que el SNC utiliza en los centros termorreguladores, estimulando el aumento de la Tª corporal.

- LESIONES SNC: existe una amplia variedad de alteraciones del SNC (traumatismos, isquemia, hemorragia lesiones medulares, procesos infecciosos, estatus epiléptico) que afectan a las regiones implicadas en la termorregulación, de modo que se anulan en parte los mecanismo de termólisis o bien se potencia la termogénesis.

D) Fisiopatología y cuadro clínico:

Independientemente de la etiología y el mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación de hipertermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas alteraciones son tanto más severas cuanto mayor es el grado de hipertermia (tabla 2).

ETIOLOGÍA Sd HIPOTERMIA

EDADES EXTREMAS

EXPOSICIÓN AMBIENTAL

TÓXICOS y FÁRMACOS

DÉFICIT SUSTRATO ENERGÉTICO

ENDOCRINOPATÍAS

PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

INMOVILIZACIÓN PROLONGADA

INSUFICIENCIA HEPÁTICA y/o RENAL

QUEMADURAS y DERMATOSIS SEVERAS

POLITRAUMATISMOS

Tabla 2

  1. NIVEL NEUROLÓGICO: La toxicidad directa que supone la elevación de la Tª central conducen a la necrosis celular, el edema cerebral e incluso a la hemorragia focal. A nivel clínico estas lesiones se manifiestan en las primeras fases con trastornos conductuales, agitación psicomotriz y delirium, Más adelante aparecen temblor, rigidez de descerebración y síntomas cerebelosos. Finalmente llegan las crisis convulsivas y la reducción progresiva del nivel de consciencia hasta llegar al coma.
  2. NIVEL CARDIOVASCULAR: En las primeras fases de la hipertermia se produce taquicardia, y vasodilatación cutánea, mecanismos destinados a aumentar le pérdida de calor a través de la piel y reducir la Tª central. Por ello, en esta primera fase aumenta el GC y baja la TA. En fases más avanzadas estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, descenso más acentuado de TA, insuficiencia cardíaca. Así mismo pueden aparecer arritmias auriculares y sobre todo ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia.
  3. NIVEL RESPIRATORIO: En las primeras fases se produce taquipnea con el objeto de aumentar la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias. Además, el daño celular directo producido por la hipertermia a nivel de las células del endotelio de la vasculatura pulmonar, predispone a la aparición de lesiones de tipo: aumento permeabilidad (EAP no cardiogénico), exudativo (Síndrome de distrés respiratorio del adulto,SDRA) y tromboembólico (TEP).
  4. NIVEL ENDOCRINO: En la fases iniciales se produce una reducción en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de reducir la tasa metabólica basal, producir menos energía y por tanto, menos calor con el que mantener la Tª central constante. En las fases más avanzadas estos mecanismos se muestran insuficientes para mantener la Tª central.
  5. NEFRO-URINARIO y NEUROMUSCULAR: Si el cuadro hipertérmico tiene su origen en una patología muscular (hipertemia maligna, ejercicio intenso) se producirá rabdomiolisis, con elevación de enzimas musculares e hiperpotasemia secundaria. Posteriormente se afecta la función renal por obstrucción tubular de mioglobina y es entonces cuando aparece el fallo renal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias. Si el cuadro hipertérmico se debe a otras razones, se va a producir una intensa deshidratación, que pude provocar un fallo renal agudo prerrenal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias.

Al margen de las manifestaciones generales de la hipertermia, pueden distinguirse varios cuadros que por su importancia y particularidades pueden tener relevancia por sí mismos.

5.1.- SD Neuroléptico maligno:

Es una reacción idiosincrásica rara que afecta al 0.5% de la población, más frecuente en hombres que en mujeres y afecta a todas las edades.

El factor causal es la administración de fármacos neurolépticos (el más frecuente es el haloperidol) y con menor frecuencia antidepresivos tricíclicos y anticolinérgicos. Varios factores pueden potenciar su aparición: la potencia del fármaco, una dosis inicial elevada, aumento rápido dosis, el uso de la vía parenteral, la presencia de organicidad en el SNC, la edad avanzada, la presencia concomitante de infecciones.

El mecanismo patogénico es el bloqueo del sistema dopaminérgico a nivel central, lo que tiene como consecuencias principales la estimulación del músculo estriado con rigidez y contracturas, la alteración de la termorregulación central y la hiperactivación del SN autónomo. Todos estos mecanismos contribuyen a elevar Tª central.

Clínicamente las manifestaciones se pueden dividir en: SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES: por el bloqueo dorpaminérgico + DISAUTONOMIA: por hiperactivación y labilidad del SN autónomo e HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas.

El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos (tabla 3):

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Sd NEUROLÉPTICO MALIGNO

RIGIDEZ MUSCULAR INTENSA+HIPERTEMIA: EN CONTEXTO USO NEUROLÉPTICOS

UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS:

  1. DIAFORESIS
  2. TEMBLOR
  3. DISFAGIA
  4. ALTERACIÓN NIVEL CONSCIENCIA
  5. MUTISMO
  6. TAQUICARDIA
  7. INCONTINENCIA ESFINTERIANA
  8. TA LÁBIL
  9. LEUCOCITOSIS
  10. ELEVACIÓN CK

LO ANTERIOR NO PUEDE SER EXPLICADO POR:

  1. FÁRMACOS y OTRAS SUSTANCIAS
  2. PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
  3. PATOLOGÍA MÉDICA
  4. PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Tabla 3

El tratamiento consiste en varias medidas: la retirada fármaco responsable, correción de las alteraciones hidroelectrolíticas, oxigenoterapia si se precisa, uso de agonistas dopaminérgicos (los más frecuentes amantadina y bromocriptina) , benzodiacepinas: para disminuir la agitación psicomotriz y dantroleno: también utilizado en la hipertemia maligna, como relajante muscular.

5.2.- SD Serotoninérgico:

Es un síndrome cuyo factor causal es el aumento de los niveles de diversos fármacos serotoninérgicos en el organismo. Puede ocurrir por administración simultánea de dos fármacos, aumento de la dosis o introducción prematura de uno de estos fármacos cuando aún no ha pasado suficiente tiempo desde la retirada del fármaco previo con vida media larga.

El mecanismo patogénico es el aumento de la actividad serotoninérgica sobre sus receptores a nivel troncoencefálico y medular, lo que tiene como consecuencias la estimulación del músculo estriado con rigidez y contracturas, alteración de la termorregulación central e hiperactivación del SN autónomo. Todos estos mecanismos contribuyen a elevar Tª central.

Clínicamente las manifestaciones se pueden dividir en: ALTERACIONES ESTADO MENTAL: por la hiperexcitación de los receptores de 5-HT a nivel cortical + DISAUTONOMIA: por hiperactivación y labilidad del SN autónomo + ALTERACIONES NEUROMUSCULARES: por afectación medular e hiperactivación del SN autónomo + HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas.

El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos (criterios de Sternbach): recogidos en la tabla 4.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Sd SEROTONINÉRGICO

SÍNTOMAS COINCIDEN CON: INICIO o AUMENTO DOSIS FCO SEROTONINÉRGICO

NO SE HA INICIADO o AUMENTADO DOSIS DE FCO NEUROLÉPTICO

TRES O MÁS DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS:

  1. ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
  2. AGITACIÓN
  3. MICOLONÍAS
  4. HIPERREFLEXIA
  5. DIAFORESIS
  6. ESCALOFRÍOS
  7. TEMBLOR
  8. DIARREA
  9. ATAXIA
  10. HIPERTERMIA

LO ANTERIOR NO PUEDE SER EXPLICADO POR:

  1. FÁRMACOS y OTRAS SUSTANCIAS
  2. PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
  3. PATOLOGÍA MÉDICA
  4. PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Tabla 4

El tratamiento consiste en las mismas medias que para el SNM, si bien el uso del dantroleno es controvertido.

5.3.- SD Hipertermia maligna:

Es un síndrome poco frecuente que se presenta con una incidencia de 1/15.000 - 1/50.000, cuyo retraso en el diagnóstico puede llevar rápidamente al fallo multiorgánico y a la muerte en pocas horas.

El factor causal es la utilización de fármacos anestésicos y relajantes musculares durante intervenciones quirúrgicas, en pacientes que presentan previamente una alteración genéticamente determinada que afecta la liberación de calcio en el retículo sarcoplásmico con la exposición a estos. Como consecuencia del aumento del calcio intracelular se produce un estado hipermetabólico de contracción muscular incesante y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias, siendo este el origen de la elevación de la Tª central.

Clínicamente las manifestaciones clínicas se dividen en: HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas + MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: rigidez, hipertonía, fasciculaciones y fibrilación, con la consiguiente rabdomiolisis + MANIFESTACIONES NEFRO-URINARIAS: la precipitación de mioglobina en los túbulos renales provoca fallo renal agudo y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias.

El diagnóstico se basa en la identificación de pacientes potencialmente susceptibles, mediante la elaboración de una historia familiar de reacciones anestésicas. Para un diagnóstico definitivo es necesaria una biopsia muscular para estudiar su reactividad a la exposición de anestésicos y test genéticos. Ambas pruebas sólo están disponibles en centros altamente especializados.

El tratamiento se basa en una serie de medidas: interrupción inmediata de anestesia, monitorización hemodinámica y analítica estrechas, correción de las alteraciones hidroelectrolíticas, oxigenoterapia si se precisa y dantroleno: relajante muscular que reduce la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico.

5.4.- SD Golpe de calor:

Dentro de los síndromes por hipertermia relacionados con exposición a elevadas Tª externas se distinguen dos grandes grupos:

- Síndromes MENORES: formados por una constelación de síntomas de pequeño grado, en los que generalmente los mecanismos de termólisis son suficientes para mantener la Tª central dentro de límites normales. Entre ellos tenemos: edemas, tetania, calambres, síncope, agotamiento, todos ellos "por calor".

- Síndromes MAYORES: es el popularmente llamado GOLPE DE CALOR. En él, la Tª central del organismo sube de modo rápido y por encima de los márgenes de seguridad, de modo que los mecanismos de termólisis se ven superados.

El golpe de calor (GdC) tiene una mortalidad del 15-20%, que puede llegar al 80% en individuos mayores de 50 años con factores predisponentes. Los principales predictores de mal pronóstico son: retraso en el inicio del tratamiento, la edad avanzada, la presencia de convulsiones, la hipotensión, la coagulación intravascular diseminada (CID) y el SDRA.

Los factores causales son múltiples, pero se pueden agrupar en dos categorías: por TEMPERATURA EXTERNA ELEVADA (ejercicio físico intenso, elevada Tª externa) y DEFECTO ELIMINACIÓN CALOR INTERNO (deshidratación, alteraciones electrolíticas, dermatosis, ancianos).

Desde el punto de vista patogénico, se pueden distinguir dos grandes grupos: el GOLPE CALOR ACTIVO y el PASIVO.

 - GOLPE DE CALOR ACTIVO: ocurre en individuos jóvenes y sanos que realizan ejercicio físico intenso en condiciones ambientales de elevada Tª y humedad ambientales. Ocurre de modo esporádico, con un pródromo corto (de 4-8 horas), con sudoración profusa y con complicaciones muy severas.

 - GOLPE DE CALOR PASIVO: ocurre en individuos ancianos con patologías subyacentes, lo que hace que ante mínimas elevaciones de Tª externa, tengan pobre capacidad de liberar calor al medio externo. Ocurre de modo epidémico (meses cálidos), con un pródromo largo (de 24-48 horas), sin sudoración y raramente cursa con complicaciones graves.

Clínicamente las manifestaciones del golpe de calor son indistinguibles de las descritas previamente como generales en los síndromes de hipertermia.

El diagnóstico es completamente clínico y se basa en la identificación de los factores predisponentes antes referidos y el descarte de patologías que la puedan simular.

El tratamiento debe realizarse en UCI y se divide en dos tipos de medidas: REDUCCIÓN DE LA Tª CORPORAL y EL TRATAMIENTO COMPLICACIONES.

En cuanto a la REDUCCIÓN Tª CORPORAL: lavado continuo con compresas frías, inmersión en agua fría, humidificación de la piel con agua fría y exposición a corrientes de aire continuo, lavado de cavidades serosas con suero frío.