4.-Recuerda

La mitad del calcio sérico total se encuentra unido a proteínas (fundamentalmente albúmina), si bien una pequeña proporción se une a aniones (citrato, fosfato) y el resto permanece en forma de calcio ionizado, que constituye la fracción regulada por el organismo y biológicamente importante. Por ello, el nivel calcio sérico debe siempre corregirse con las proteínas totales o la albúmina séricas. El calcio ingerido se absorbe en todo el intestino, más rápidamente en el duodeno, siendo eliminado a través de los riñones, si bien en ellos se reabsorbe en el túbulo proximal hasta un 98% del calcio filtrado. El metabolismo del calcio es regulado por la paratohormona, la calcitonina y la vitamina D.

La hipercalcemia se define como una concentración sérica de calcio superior a 10.5 mg/dL o de calcio iónico superior a 5.6 mg/dL. Las causas más frecuentes con el hiperparatiroidismo primario y el origen tumoral, siendo la primera más frecuente en las hipercalcemias crónicas y extrahospitalarias, mientras que la tumoral suele ser más frecuente en las intrahospitalarias y más agudas. Clínicamente se manifiesta con letargia, desorientación, vómitos, hipertensión, poliuria y polidipsia. El tratamiento debe incluir la reposición del volumen extracelular con fluidoterapia, y el tratamiento con corticoides, bifosfonatos y calcitonina.

La hipocalcemia (calcemia sérica inferior a 8.5 mg/dL o de calcio iónico inferior a 4.75 mg/dL) es una entidad frecuente cuya causa más frecuente es la hipoalbuminemia, en cuyo caso se denomina como falsa hipocalcemia. Las causas de la verdadera hipocalcemia suelen ser los hipoparatiroidismo (sobre todo el yatrógeno), la hipovitaminosis D y la hipomagnesemia. Cursa con parestesias, tetania y prolongación del intervalo QT en el ECG. El tratamiento implica la administración de calcio oral y/o intravenosa, así como la administración de vitamina D en la hipocalcemia crónica.

El fósforo es un ión predominantemente intracelular que se halla sobre todo formando parte de los cristales de hidroxiapatita óseos, y solo un 1% en el espacio extracelular, en 10-20% unido a proteínas. La concentración plasmática de fosfato está determinada por su absorción intestinal, su excreción urinaria (filtración y reabsorción) y su movimiento transcelular. La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal avanzada, la ausencia o resistencia a la PTH (hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo) y la salida del fósforo intracelular por rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral. Cursa con calcificaciones de partes blandas y por síntomas atribuibles a la hipocalcemia que acompaña a la hiperfosfatemia. El tratamiento agudo incluye la fluidoterapia y acetazolamida, mientras que la dieta pobre en fosfato y los quelantes de fosfato en las formas crónicas.

La hipofosfatemia leve es asintomática y la grave (fosfatemia inferior a 1.5 mg/dL) suele acompañar a la deprivación de alcohol y a la cetoacidosis diabética. El tratamiento consiste en su reposición cuidadosa para evitar hipocalcemia e hiperfosforemia.