4.-Alteraciones termoregulación I: Hipotermia

A) Concepto:

La hipotermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por un descenso de la Tª central por debajo de los 35ºC. Independientemente de los factores etiológicos, y bien sea por un defecto en la producción de calor, bien sea por un exceso en la pérdida del mismo, se produce un descenso de la Tª corporal que sobrepasa la capacidad de los mecanismo de termoregulación del organismo.

B) Etiología:

     - PRIMARIA: no es consecuencia de una patología previa presente en el organismo, si no de la exposición a Tª externas excesivamente bajas.

     - SECUNDARIAS: consecuencia de una patología presente previamente en el organismo.

 C) Patogenia:

     - PÉRDIDA EXCESIVA DE CALOR: porque los mecanismos de termólisis están patológicamente aumentados o porque la Tª externa es tan baja que, aunque dichos mecanismos sean normales, se pierde mucho calor.

     - PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE CALOR: porque los mecanismos de termogénesis están patológicamente reducidos o porque la Tª externa es tan baja que, aunque dichos mecanismos sean normales, es imposible compensar la pérdida de calor al medio externo.

     - ALTERACIÓN MECANISMOS CENTRALES: que suponen una implicación de uno o varios de los mecanismos anteriores.

Las causas más frecuentes de hipotermia son las siguientes (tabla 1):

-          EXPOSICIÓN AMBIENTAL: intencionada, accidental: uso de ropa inadecuada, por exposición laboral, lúdica o por inmersión en aguas frías.

-          FÁRMACOS Y TÓXICOS: el etanol así como otros fármacos y tóxicos reducen la respuesta de vasoconstricción cutánea o incluso promueven la vasodilatación, de modo que aceleran la pérdida de calor al medio externo por hiperaflujo sanguíneo a los plexos subcutáneos.

-          METABÓLICO-NUTRICIONALES: las situaciones que suponen una reducción de los sustratos metabólicos que la célula utiliza como combustible (desnutrición, marasmo, Kwashiorkor, hipoglucemia) suponen una reducción en el ritmo de la fosforilación oxidativa, y por tanto una menor liberación de energía en forma de calor. Ciertas endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, hipopituitarismo) reducen los niveles normales de mensajeros químicos que el SNC utiliza en los centros termorreguladores, estimulando la reducción del Tª corporal.

-          LESIONES DEL SNC: existe una amplia variedad de alteraciones del SNC (traumatismos, isquemia, lesiones medulares, procesos infecciosos) que afectan a las regiones implicadas en la termorregulación, de modo que se anulan en parte los mecanismos de termogénesis.

D) Fisiopatología y cuadro clínico:

Independientemente de la etiología y del mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación de hipotermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas alteraciones son tanto más severas cuanto mayor es el grado de hipotermia.

     - LEVE: descenso de la Tª central entre 32-35ºC.

     - MODERADA: descenso de la Tª central entre 28-32ºC.

     - SEVERA: descenso de la Tª central menor de 28ºC.

1. NIVEL NEUROLÓGICO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se producen alteraciones leves del estado mental: amnesia, apatía, disartria y alteraciones conductuales. En la fase de HIPOTERMIA MODERADA ya comienza a aparecer reducción del nivel de consciencia, alucinaciones y alteraciones en el EEG. Finalmente en la fase de HIPOTERMIA SEVERA se produce un fracaso de la autorregulación del flujo cerebral, con hipoperfusión cerebral y reducción progresiva de la actividad hasta llegar a la muerte cerebral.

2. NIVEL CARDIOVASCULAR: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce taquicardia y vasoconstricción periférica, mecanismos estos destinados a evitar la pérdida de calor por superficie cutánea y aumentar aporte de calor a las vísceras. Por ello, en esta primera fase aumenta el gasto cardiaco (GC) y la tensión arterial (TA). En la fase de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, descenso de TA y arritmias auriculares y, sobre todo, ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia.

3. NIVEL RESPIRATORIO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce bradipnea con el objeto de reducir la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias. Durante cierto tiempo este mecanismo es útil, pero en las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA se vuelve peligroso: debido a la reducción de la Tª corporal, también se afecta el centro respiratorio, y se anula su capacidad para responder ante los estímulos de hipoxia e hipercapnia. De este modo, el mecanismo inicial sigue funcionando sin control, produciéndose un descenso progresivo del ritmo respiratorio hasta concluir en apnea.

4. NIVEL ENDOCRINO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce un aumento en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de aumentar la tasa metabólica basal, producir más energía y por tanto, más calor con el que mantener la Tª central constante. En las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismo se muestran insuficientes para mantener la Tª central.

5. NEUROMUSCULAR: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce como mecanismo compensatorio un aumento generalizado del tono muscular y contracciones rítmicas rápidas del músculo, es decir, hipertonía y escalofríos. Ambos mecanismo aumentan la producción de energía en forma de calor. En las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismos se ven sobrepasados y anulados por alteraciones del SN que los dirige. De modo que dejan paso a la hiporreflexia e hipotonía, y finalmente a la arreflexia y atonía.