4.2.-Caso clínico 2

Varón de 81 años, antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y un infarto de miocardio anterior hace 14 años, con enfermedad monovaso en descendente anterior media tratada con stent. Presenta un cuadro de presíncope brusco, por lo que acude a urgencias. En la exploración destaca una tensión arterial de 80/40, auscultación cardiaca rítmica sin soplos, auscultación pulmonar normal, abdomen blando y depresible ligeramente doloroso a la palpación. Aporta electrocardiograma en rítmo sinusal a 96 lpm, con onda Q de V1 a V4 y analítica con Hb de 11.4 g/dl y creatinina de 1.4 mg/dl. Inicialmente tratado con aporte de volumen, a la hora persiste la situación de hipotensión, con palidez cutánea en aumento, en situación de anuria y aumento de dolor abdominal a la palpación. Una nueva analítica revela hemoglobina de 9.5 y creatinina de 1.8. Se realiza ecocardiograma que muestra la presencia de una necrosis antigua en el territorio de descendente anterior con hiperdinamia del resto de segmentos, disfunción ventricular ligera con fracción de eyección de ventrículo izquierdo en torno al 45%. En plano subcostal se aprecia la presencia de un aneurisma a nivel de aorta abdominal. Se realizó un angioTAC donde se confirma la existencia de un gran aneurisma infrarenal, de aproximadamente 7 cm, con trombo mural y roto a espacio retroperitoneal.

Los aneurismas de grandes vasos suelen ser secundarios a ateromatosis de la pared, que debilita la misma, junto a presión arterial elevada, generan el aumento de diámetro del vaso. Según la la ley de Laplace (tensión parietal = presión interna x radio), donde la tensión parietal de un vaso aumenta de forma proporcional al radio del mismo, conforme aumenta el tamaño del aneurisma existe un mayor riesgo de rotura del mismo.

Estamos ante un caso de shock hipovolémico secundario a una hemorragia interna. Con la caída de tensión arterial se ponen en marcha los distintos mecanismos fisiológicos para compensar la situación:

·         Activación del sistema nervioso autónomo simpático con producción de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, adrenalina, noradrenalina y vasopresina). Se produce vasoconstricción arteriolar generalizada que aumenta las resistencias sistémicas totales para intentar elevar la tensión arterial y secundariamente el gasto cardiaco.

·         A nivel venoso, se produce un fenómeno de ordeñe del sistema venoso (donde se concentra más del 60% de la volemia del sistema cardiovascular), se aumenta el retorno venoso, y así la precarga del ventrículo izquierdo.

·         A nivel cardiaco, el aumento de la precarga, condiciona un mayor estiramiento de las fibras de actina-miosina, y por el mecanismo de Frank-starling, el tejido miocárdico sano (no la cicatriz del infarto antiguo), aumenta su contractilidad para mantener el gasto cardiaco.

El sistema cardiovascular es capaz de soportar perdidas de sangre de hasta un 10% sin afectar la tensión arterial ni el gasto cardiaco. En este caso la pérdida de volumen es mucho mayor, y los sistemas compensadores no pueden revertir esta situación. El aporte de volumen (sangre y soluciones coloides) en este caso debe de hacerse con moderación, dado que el aumento de tensión arterial genera mayor extravasación de sangre por la rotura aórtica, siendo pues la solución definitiva en este caso la corrección quirúrgica.