4.1.-Caso clínico 1

Mujer de 67 años con valvulopatía mitral reumática tipo estenosis mitral moderada con área de válvula mitral de 1,2 cm2, en clase funcional NYHA I-II. No presenta ortopnea, ingurgitación yugular ni edemas en los miembros inferiores. La paciente se encuentra en ritmo sinusal y tratada únicamente con anticoagulación oral. Acude a urgencias refiriendo desde 1 semana antes disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos, ortopnea de 3 almohadas y edemas en miembros inferiores. A la exploración destaca ingurgitación yugular, frecuencia cardiaca a 130 lpm, arrítmica, y un chasquido evidente con retumbo diastólico e hipoventilación en ambas bases en la auscultación cardiopulmonar. Abdomen con discreta hepatomegalia y miembros inferiores con edemas pretibiales y fóvea. Tensión arterial de 90/50. En la analítica destaca Hb 12.2 g/dl, creatinina de 1.6 mg/dl, resto normal. En la radiografía de tórax existe ligera cardiomegalia a expensas de crecimiento auricular, hilios congestivos, redistribución vascular y pinzamiento de ambos senos costodiafragmáticos. En el ECG se aprecia fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida a 130-140 lpm resto normal. Un cateterismo cardiaco mostró presión de arterial pulmonar 56/22 mm de Hg con presión arterial media de 25 mm de Hg. La presión auricular derecha fue de 16 mm de Hg, y la presión de enclavamiento de 22 mm de Hg. Las resistencias arteriolares pulmonares calculadas son de 0.8 unidades Wood y el gasto cardiaco calculado de 3,1 l/min/m2.

Estamos ante un caso de insuficiencia cardiaca descompensada secundaria a la aparición de una fibrilación auricular en una paciente con valvulopatía de base. La fibrilación auricular rápida ha generado frecuencias elevadas, con el consiguiente acortamiento de la diástole, reduciendo más el llenado ventricular izquierdo ya de por si comprometido por la estenosis mitral, provocando:

  1. Aumento de presiones en aurícula izquierda y vasculatura pulmonar, provocando extravasación de líquido al alveolo y aumento de la presión de la arteria pulmonar de tipo pasivo (demostrado por la la presencia de resistencias arteriolares pulmonares bajas y presión transcapilar<12, siendo presión transcapilar = presión media de arteria pulmonar - presión de aurícula izquierda). Esta presión elevada se transmite a ventrículo derecho, aurícula derecha y sistema venoso dando lugar a los edemas en miembros inferiores.
  2. Anterogradamente, la dificultad de llenado del ventrículo izquierdo genera una reducción de su precarga, por falta de aporte de volumen con la consiguiente reducción del gasto cardiaco. Uno de los órganos afectados por esta hipoperfusión sería el riñón, con el consiguiente aumento de retención hídrica y empeoramiento de los síntomas congestivos.

El objetivo del tratamiento en este caso es doble:

·         Uso de diuréticos para forzar la eliminación de líquidos y reducir la congestión.

·         Frenar la frecuencia cardiaca elevada para alargar la diástole y permitir un adecuado llenado del ventrículo izquierdo, restableciendo precarga y el gasto cardiaco. No tiene ningún sentido el uso de inotrópicos positivos como la dobutamina, dado que el mecanismo de Frank-starling en esta situación está intacto, al no existir sobreestiramiento de las miofibrillas por el déficit de volumen de llenado.