3.-Rutas de la glucosa

3.1.-Procedencia.-

     . De la dieta y digestión se producen los monosacáridos que se absorben y por vía portal alcanzan el hígado.

     . En el hígado y el musculo puede obtenerse del desdoblamiento de sus almacenamientos de glucógeno.

     . En el hígado y en el cortex renal 1/10 hay producción local por neoglucogénesis. Esta vía es fundamental para el cerebro y hematíes (cuyo sustrato energético es la glucosa) cuando falla el aporte y se agotan las reservas hepáticas de glucógeno. Los sustratos usados para obtener glucosa por esta vía son el piruvato y los aminoácidos. El piruvato-lactato proviene de la glucolisis, que se alimenta con monosacáridos y también con el glicerol de los TAG, siendo usado para neoglocogénesis al no poder procesarse en el ciclo de Krebs, cuando está frenado por la carencia de oxalacetato (su primer eslabón) en los estados de inanición.

La alanina y otros aminoácidos llamados glucogénicos también pueden constituirse en fuentes para la neoglucogénesis.

3.2.-Destino.-

     Captación hepática, a su paso por el hígado puede ser usado para el metabolismo propio o pasar a la circulación sistémica y a través de ella:

     Cerebro : es junto con los hematíes un órgano totalmente dependiente de glucosa, pudiendo penetrar en las neuronas sin el concurso de la insulina como ocurre en la mayoría de las células.

     Músculos : consumo breve al inicio del ejercicio no en el prolongado o almacenamiento como glucógeno para uso propio (no puede devolver glucosa a la sangre).

     Adipocitos: consumo también restringido y almacenamiento de calorías mediante la lipogénesis.

3.3.-.-Uso metabolico de la glucosa: glucolisis.

Se trata de un proceso en pasos que transforma la glucosa (6 carbonos) en piruvato (3 carbonos). Tiene lugar en el citoplasma celular, por tanto en ausencia de O2 (anaerobiosis) y es muy parecido a las fermentaciones ,también enzimáticas, de los hidratos de carbono hasta productos no totalmente oxidados como etanol o lactato.

La mal llamada fermentación de la orina es realmente una descomposición por putrefacción.

Es una ruta universal, usada por casi todas las células, siendo de bajo rendimiento energético, 2 ATP por cada mol de glucosa, pero que aporta 2 piruvatos resultantes que pueden seguir un procesamiento aeróbico posterior de alto rendimiento energético. Tienen entrada en ella otros monosacáridos como fructosa y galactosa, también el glicerol procedente de las grasas. También hay puertas de salida para la polimerización y almacenamiento en forma de glucógeno o para la fabricación de NADPH y la vía de las pentosas, clave en la obtención de ribosa para los ácidos nucleicos, síntesis de nucleótidos, síntesis reductoras(ácidos grasos) y para los sistemas antioxidantes (GSH, tripéptido glutatión) tan importantes para el hematíe.. En uno de sus pasos produce 2,3DPG molécula importante para modular la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno.

Al no disponer de oxigeno, las oxidaciones de este ciclo se hacen por deshidrogenación, requiriendo el concurso de la coenzima NAD como aceptora de los hidrógenos liberados NADH.

Las células del riñón y sobre todo el hígado tienen la enzima glucosa 6 fosfatasa, que permite deshacer la fosforilización primer paso de la glucolisis produciendo glucosa exportable al resto del organismo. Las restantes células, sobre todo las musculares, al carecer de dicha enzima no pueden poner sus reservas de glucógeno y por tanto de glucosa al servicio del resto del organismo, quedando limitadas para uso propio.

Los hematíes deficientes en glucosa-6-fosfodehidrogenosa (G-6-PDH) que es la primera enzima de la vía de las pentosas, no pueden fabricar NADPH que es el encargado de regenerar el glutatión oxidado a su forma reducida(con la presencia de glutatión reductasa) apta para evitar la oxidación de las proteínas celulares y particularmente la hemoglobina.

3.4.-.-Balance de glucosa

El organismo precisa 160 g/d, de los cuales 120 los usará el cerebro.

En los líquidos orgánicos hay disponibles 20 g, la glucogenolisis puede aportar 190, por tanto en caso de aumento de consumo por ejercicio o cese del aporte por ayuno se produce carencia, sobre todo cuando pasadas las primeras 24 horas, se agotan los depósitos de glucógeno disponible.