3.-Recuerda

La concentración del k+ (el principal catión intracelular) es de 4.5 a 5 mEq/L. los agentes beta2-adrenérgicos promueven la entrada celular de K+ a través de receptores beta2 así como lo promueve también la insulina (independientemente del efecto sobre la glucosa). En las acidosis metabólicas el K+ sale de la célula (induciendo hiperpotasemia) a cambio de la entrada de H+, ocurriendo lo contrario en las alcalosis metabólica. El ajuste final de la concentración del K+ lo realiza la aldosterona en el túbulo distal renal al producir la eliminación de K+ en la orina, observándose su concentración plasmática modificada ante cambios de 0.1-0.2 mEq/L de K+ sérico.

La hiperpotasemia aguda se produce en casos de desplazamiento del K+ desde el interior celular (como en las acidosis metabólicas) mientras que la crónica implica cierto deterioro de su excreción renal, incluyendo la insuficiencia renal y los hipoaldosteronismos (una de las causas más frecuentes es el hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado sobre todo a la diabetes mellitus). El tratamiento debe facilitar la entrada celular de K+ (glucosa e insulina, agentes beta2-adrenérgicos (salbutamol), bicarbonato sódico), estabilizadores de membrana (gluconato cálcico) e inductores de la eliminación de K+ como las resinas de intercambio iónico (resincalcio), agonistas de la aldosterona (fludrocortisona) y en casos extremos, la hemodiálisis.

La hipopotasemia suele ser asociada con el uso de diuréticos tiacídicos, siendo menos frecuente que sea debida a hiperaldosteronismo, acidosis tubulares renales, alcalosis metabólica (sobre todo por hipovolemia). El tratamiento implica la reposición sobre todo en forma de cloruro potásico dado que frecuentemente se asocia a hipovolemia. Se puede administrar oral o intravenoso si bien en este último caso no se debe sobrepasar un ritmo de infusión de 40 mEq/L o 20 mEq/hora.

El Magnesio (Mg2+) es el segundo catión intracelular más abundante y su concentración sérica (valores normales: 1.5-2.7 mg/dL) es regulada principalmente por su eliminación renal, dado que el 95% del Mg2+ filtrado es reabsorbido en el asa de Henle.

La hipomagnesemia se origina por un exceso de eliminación renal (diuréticos de asa y tiacídicos), gastrointestinal (vómitos, diarreas, malabsorción intestinal), disminución de la ingesta y redistribución (entrada de Mg2+ a la célula en casos de alcalosis respiratoria y cetoacidosis diabética). Puede causar tetania latente, arritmias cardíacas convulsiones y cuadros vertiginosos. El tratamiento consiste en su reposición oral o intravenosa.

La hipermagnesemia se debe a un exceso de aporte de Mg2+ (alto contenido en laxantes y antiácidos), disminución de la excreción renal (agonistas betaadrenérgicos) o redistribución por salida desde el interior celular (grandes quemados y rabdomiólisis). El tratamiento incluye la administración de gluconato cálcico (el calcio antagoniza los efectos celulares del Mg2+), diuréticos de asa (disminuyen su reabsorción renal) y, en casos extremos, hemodiálisis.