3.-Fracaso renal agudo pre-renal

Es la forma más frecuente de FRA, por definición no hay daño parenquimatoso y suele ser reversible. Se debe a una deficiente perfusión sanguínea renal, que cuando es más intensa o duradera puede originar daño isquémico tubular, denominado necrosis tubular aguda (NTA)

3.1.-Etiología

A)   Hipovolemia verdadera: depleción de volumen intravascular.

- Hemorragia

- Pérdida de líquidos

·         Vía gastrointestinal (diarrea, vómitos, fístula enterocutánea…)

·         Vía cutánea (quemaduras, fiebre, taquipnea, sudoración excesiva...)

·         Vía renal (diuréticos, diuresis osmótica, hipoadrenalismo, diabetes insípida nefrogénica…)

- Secuestro extravascular (pancreatitis, quemaduras, hipoalbuminemia…)

- Disminución de la ingesta (ancianos, enfermedades neurológicas o psiquiátricas...)

B)   Hipovolemia efectiva: disminución del volumen circulante eficaz con volumen intravascular conservado o incluso aumentado.

-          Disminución del gasto cardiaco en el seno de patología cardiaca (insuficiencia cardiaca, arritmias, taponamiento cardiaco) o pulmonar (hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar)

-          Vasodilatación sistémica y alteración de la permeabilidad vascular (sepsis, antihipertensivos, anafilaxia, sd de hiperestimulación ovárica, fármacos como IL-2 o IFN…)

C)   Vasoconstricción renal (hipercalcemia, síndrome hepatorrenal, anfotericina B, catecolaminas…)

D)   Alteración de las respuestas adaptativas/autorreguladoras renales:

-          Alteración de la vasodilatación de la arteria aferente: AINEs, anticalcineurínicos.

-          Alteración de la vasoconstricción de la arteria eferente: IECAs, ARAII

La dilatación autorreguladora de la art aferente permite la conservación del filtrado glomerular a pesar de la hipotensión, aunque si ésta es duradera o muy intensa los mecanismos autorreguladores son ineficaces con lo que disminuye la filtración. En caso de grados menores de hipotensión o en presencia de fármacos que interfieren en estos mecanismos reguladores (ver apartado D) puede desencadenarse FRA en sujetos predispuestos como ancianos, nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía diabética y otras formas de enfermedad renovascular oclusiva incluida la arteriosclerótica (en éste último caso especial cuidado en el empleo de IECAs)

3.2-Clínica

El espectro clínico del FRA es muy amplio, desde asintomática encontrando tan sólo alteraciones analíticas, con elevación de las cifras de urea y cr, o encontrar clínica de la causa que la originó, por ejemplo, hemorragia, diarrea, insuficiencia cardiaca, sepsis..., con sus signos y síntomas correspondientes (hipotensión, taquicardia, datos de hipoperfusión periférica, alteraciones del estado mental...etc), hasta la aparición de alteraciones clínicas secundarias a la uremia (miopatía, encefalopatía o pericarditis).

3.3.-Diagnóstico

Para realizar un correcto diagnóstico son necesarios:

-En primer lugar es fundamental una buena anamnesis y exploración física. Se deben recoger antecedentes personales y familiares nefrourológicos, así como otros antecedentes que hayan podido actuar posibles causas desencadenantes, prestando especial atención a la toma de fármacos.

-En segundo lugar debemos comparar con datos previos de función renal, analítica de sangre y orina (anormales y sedimento, cultivo) y cálculo de los índices urinarios. Esto nos puede dar una aproximación etiológica bastante fiable.

-A continuación pasamos a las técnicas de imagen; la ecografía abdominal, primera prueba a realizar, nos dará información valiosa acerca del tamaño y morfología renal, así como de la dilatación o no de las vías excretoras u otros hallazgos que puedan ser causantes del FRA (como hematoma retroperitoneal, ascitis, neoplasias...). Además de la ecografía, la rx simple de abdomen y tórax, en el proceso diagnóstico debemos considerar otras pruebas encaminadas a descartar uropatía obstructiva o alteración vascular: TAC, urografía IV, RMN, eco-doppler, arteriografía y estudios isotópicos.

-La biopsia renal se reserva para determinados casos, por lo general de FRA de origen parenquimatoso, a desarrollar en el apartado correspondiente.

3.4.-Tratamiento

La base del tratamiento del FRA prerrenal es actuar sobre la causa: hidratación, reposición sanguínea con transfusión, tratamiento antibiótico, tratamiento cardiológico... analizando con frecuencia los iones en especial el potasio. En caso de hidrataciones cuantiosas interesa monitorizar la presión venosa central (PVC), siendo un buen objetivo PVC de 8 mm Hg. En casos de sepsis la adición de fármacos vasoactivos preferiblemente noradrenalina para mantener una PA media ((Pas + 2 TAd)/3) superior a 60 mm Hg. En la insuficiencia hepatorrenal, la paracentesis junto a la administración de albúmina y terlipresina, pudiendo estar indicada en caso de refractariedad una derivación portosistémica transyugular intrahepática (TIPS).

En determinados casos el tratamiento renal sustitutivo está claramente indicado, como son: el manejo de los líquidos (anuria, edema agudo de pulmón), los problemas del medio interno (hiperpotasemia grave>6.5, alteraciones del sodio y acidosis metabólica grave con pH<7.20), y la aparición de clínica secundaria a la uremia (encefalopatía, pericarditis). Este apartado se desarrollará en el fracaso renal crónico.

3.5.-Pronóstico

Por definición el FRA es un proceso reversible, aunque ello fundamentalmante depende de la reserva funcional del riñón y de la intensidad y duración de la noxa. Así por ejemplo, no es lo mismo un FRA en un varón de 43 años con un riñón previamente sano y una hipovolemia aguda en contexto de politraumatismo que se resuelve satisfactoriamente de manera inmediata, a un anciano de 80 años diabético e hipertenso consumidor de AINEs por poliatrosis con un cuadro séptico.