3.-Circulación renal

El aporte de flujo sanguíneo a los riñones es de 1100-1200 ml/min (19-21% del volumen cardiaco: 4 veces mayor que al hígado o al músculo en ejercicio y, 8 veces el coronario).

La sangre entra en el riñón a través de las arterias renales y pasa a través de varias arteriolas (interlobar, arcuata, interlobular y aferente) antes de entrar en el glomérulo (capilar glomerular), después lo abandona por las arteriolas eferentes y entra en los capilares postglomerulares. En la corteza estos capilares discurren paralelos a túbulos contiguos. Además las porciones de las arteriolas eferentes de los glomérulos yuxtamedulares entran en la médula y forman los capilares vasa recta. La sangre regresa a la circulación a través de venas similares en nombre y localización a las arterias

La circulación renal influye en la producción de orina de 3 formas distintas

Determina la tasa de filtración glomerular (GFR), marcada por la hemodinámica intrarrenal (cociente entre presiones y resistencias, reguladas por s simpático, sist ren-Ag-ald y autorregulación local). Principales zonas de resistencia: aa aferentes, eferentes e interlobulares.

Regula la reabsorción y secreción proximales (los capilares peritubulares de la corteza devuelven el agua y los solutos reabsorbidos a la circulación sistémica).

Permite la conservación del agua mediante la excreción de una orina hiperosmótica (mecanismo de contracorriente, en el que participan los capilares vasa recta). La fisiología renal se resume en la Tabla 1.

Segmento de la nefrona

Funciones principales

 Glomerulo

Forma un ultrafiltrado del plasma

 Túbulo proximal

  • Reabsorción isoosmótica de 65-70% de ClNa y agua filtrada + el 90% de HCO2, por secreción de H+; principal sitio de producción de amonio de la nefrona)+reabsorbe casi toda la glocosa y aminoácidos filtrados+potasio fosfato, calcio, magnesio, urea y ác. úrico.
  • Secreción aniones (como urato) y cationes orgánicos (como fármacos unidos a proteínas)

 

 Asa de Henle

  • Reabsorción 15-25% del ClNa filtrado (multiplicador contracorriente cuando hay un exceso de agua filtrada)+principal sitio de regulación activa de excreción de magnesio.

 Túbulo distal

  • Reabsorbe una pequeña parte del ClNa filtrado+principal localización de la regulación activa del calcio.

 Segmento conector y túbulo  colector cortical

  • Las células principales reabsorben N+a y Cl- y secretan K+, en parte bajo la influencia de  la aldosterona.
  • Las células intercaladas secretan H², reabsorben K² y, en la alcalosis metabólica secretan HCO2.
  • Reabsorben agua en presencia de ADH.

 Túbulo colector medular

Modificación final de la orina, según homeostasis orgánica.

  • Reabsorben ClNa (la concentración de ClNa urinario puede reducirse a <1mEq/l)
  • Reabsorbe agua y urea dependiendo de la cantidad de ADH presente y permite que se excrete una orina diluida concentrada.
  • Secreta H+ y NH-3, (pudiendo disminuir el pH urinario hasta 4,5-5,0).
  • Contribuye al equilibrio del K+ mediante reabsorción / secreción del mismo.

Tabla 1. Resumen de la fisiología renal.

En condiciones PATOLÓGICAS podemos encontrar uno o varias de las siguientes manifestaciones:

3.1. Descenso de la tasa de filtración glomerular

En un adulto normal varía de 135 a 180 l/día (volumen 10 veces mayor del fluido extracelular y aproximadamente 60 veces el del plasma)

La valoración del filtrado glomerular (FG) es el mejor índice para evaluar la función renal (es “lo que realmente define” la existencia de FRA ó ERC). En la práctica clínica, esta estimación se realiza mediante fórmulas basadas en la creatinina sérica. La fórmula más recomendada hasta la fecha es la MDRD-4 o la MDRD-IDMS

 FG (ml/min/1.73m) = 186 x creatinina plasmática (mg/dl) – 1154 x edad – 0.203 x  (0.72 si mujer)x (1.212 si raza negra)  

(fórmula de resultados directos en la página inicial de la “SEN on line, de acceso libre)

A pesar de la generalización de las estimaciones de función renal mediante ésta fórmula, persisten contextos clínicos donde se hace necesario medir con exactitud el filtrado glomerular (fórmula de Crockroft –Gault): alteraciones importantes de la masa muscular (amputaciones, paraplejía, enfermedades musculares, ..), desviaciones extremas de la masa muscular (obesidad mórbida, ancianos, cirróticos, desnutrición proteico-calorica,.. ), evaluación de potenciales donantes de riñón, dietas vegetarianas estrictias, toxicidad de tratamientos farmacológicos, etnia en las que no se haya estudiado la validez de las ecuaciones. Podemos utilizar las fórmulas clásicas basadas en el aclaramiento de creatinina:

. Clcr (ml/min) = Crₒ (mg/dl) x vol orina 24h (ml) / Crp (mg/dl) x 1440 min

. Clcr (ml/min) = 140 – edad (años) x peso (kg) x 0.85 (mujer) / 72 x Cr sérica (mg/dl)

3.2. Proteinuria (concentración de proteínas en orina por encima del intervalo de referencia)

. En general se considera proteinuria fisiológica < 150 mg/día con albuminuria < 30 mg/día.

En condiciones normales, un individuo sano elimina entre 40 -80 mg de proteínas/día, de los cuales aproximadamente 10-15 mg corresponden a albúmina y el resto está formada por proteína de Tamm-Horsfall y por pequeñas cantidades de proteínas de bpm. De ellas el 60% proceden de proteínas plamáticas filtradas ( 1500 mg/día; lisozima, cad ligeras, beta-2 micorglob, albúmina, ..) reabsorbiendose 1400 mg/día y, el 40% de proteínas secretadas por asa ascendente y túbulo distal (matriz de los cilindros)

. Formas combinadas: las glomerulopatías pueden presentan proteinuria tubular por asociación de daño tubulo-interst. secundario; el mieloma acaba produciendo daño glomerular o tubular secundarios: amiloidosis, glomerulopatía por cadenas ligeras…

. Resulta muy importante siempre:

·         Descartar su TRANSITORIEDAD. Su detección, en dos ó más ocasiones durante un periodo igual o superior a tres meses (proteinuria persistente), es un signo de lesión renal y constituye, junto con la estimación del FG, la base sobre la que se sustenta el diagnóstico y el estadiaje actual de ERC.  

·         Cuantificarla: su detección y monitorización debe estar basada en una medida CUANTITATIVA, aceptándose en la actualidad su monitorización a partir del cociente proteína/creatinina ó medida directa en orina de 24 horas

·         A pesar de la importancia de la detección y monitorización de la proteinuria en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad renal crónica, no existe consenso entre las guías de la práctica clínica publicadas por distintas Sociedades científicas sobre conceptos claves ( valores, definición en términos de albúmina o de proteína, espécimen más adecuado para su medida o tipo de unidades en la que expresar los resultados). Las más utilizadas son la K-DOQI (Tabla 3).

Como algoritmo de detección y cuantificación de proteinuria podemos utilizar el siguiente que nos orienta hacia las posibilidades etiológicas, pronósticas y terapeúticas de una nefropatía, así como en casos de fracaso renal agudo y enfermedad renal crónica.

Tipo de proteinuria

Mecanismo etiopatogénico

Características cuantitativas o cualitativas

Enfermedad

Glomerular

Alteración estructural de la barrera de filtración glomerular ó de la carga eléctrica de la MBG

. Albúmina = proteína predominante

. Persistente

. Cuantía variable desde indicios hasta ++++ (nefrótica > 3.5 g/día)

. La cuantía “NO” corresponde a la gravedad de la afección

. En general se acompaña de elementos formes en el sedimento

. Posee valor diagnóstico y “pronóstico”, considerándose “marcador de riesgo de progresión” en la ERC y “marcador de riesgo cardiovascular” en hipertensión y diabetes

Tanto FRA como ERC secundarias a:

. Glomerulopatía primaria ó secundaria

. Nefropatía diabética

. Nefropatía hipertensiva

. HSF por obesidad

Tubular

Alteración estructural ó funcional túbulo-intersticial (más frecuente congénitas)

. Aminoacidos, beta-2 microglogulina,

proteína enlazante del retinol,

. Persistente

. En general sedimento normal hasta estadíos con afectación intersticial / glomerular

. Causa frecuente de ERC en infancia

. Nefropatía túbulo-intersticial aguda

. Frecuente en nefrotoxicidad por metales pesados

Por hiperpro

Ducción

Producción “en exceso” de proteínas de bajo peso molecular (< 50000), con su consecuente aparición en orina

. Proteína de Bence-Jones

. beta-2 microglobulina

. mioglobina

. porfirinas

. Persistente o no, según enfermedad de base

. Pueden ocasionar fracaso renal agudo (obstrucción tubular) con “evolución o no” a la cronicidad (según grado de nefrotoxicidad a otras estructuras nefronales)

. Mieloma múltiple

. S Sjögren

. Rabdomiolisis, polimiositis, dermatomiositis,

 glucogenosis muscular

. porfirias primarias o porfirinurias secundarias

Funcional

Post-renal

Ortostática o postural, por el frío, gravídica, febril, como cetoacidótico, insuficiencia cardiaca congestiva, síndromes ascíticos (compresión venas renales), ictericia, ….

Exudación de linfa o plasma por urotelios lesionados

Alteraciones de la hemodinámica renal

. Proteinuria transitoria (mientras persista alteración hemodinámica)

APOA1 de las HDL, alfa-2 macroglobulina (nunca pueden proceder del glomérulo por muy alteraca que esté la membrana)

La ortostática o postural afecta sobre todo a niños y

 adolescentes y, tiende a desaparecer al llegar a la edad adulta.

 Su valor suele ser inferior a 1 g/m2/día.

 Nunca indican patología renal

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la proteinuria.

3.3. Alteraciones en el sedimento (examen microscópico).

Muy útil en la orientación diagnóstica y pronóstica de las nefropatías. 4 aspectos: células, cilindros, cristales, gérmenes:

a.- Células: orientan a localizar la estructura afecta + etiología de la nefropatía

Hematíes (vn < 3 /c)

. Pueden proceder de cualquier localización del aparato urinario

. Orientan a origen: forma (dismórficos = glomerulares, otros elementos en sdto, proteinuira,…)

Leucocitos (vn 0-3 l/c)

. Infección de cualquier localización del tracto urinario, glomerulonefritis, TBC renal, eosinofiliruia (nefritis intersticial aguda)

Cel. epiteliales

. “descamación” del epitelio tubular o vías urinarias. Escaso interés clínico

Cel. espumosas

. Pn xantogranulomatosa (gran valor diagnóstico)

b.- Cilindros: su presencia orienta hacia patología nefrológica, en contra de proceso urológico. Sus características indican “localización nefronal”

Hialinos: no siempre patológicos. Mismo significado que albuminuira. Pden aparecer de forma fisiológica en pequeña cantidad

Granulosos y epiteliales: siempre patológicos. Indican afectación tubular (glomerulopatía con afect tubular 2ª, …)

Hemáticos: siempre patológicos. Indican lesión glomerular

Leucocitarios: diagnósticos de pielonefritis (poco frecuentes)

Céreos y anchos: los de peor pronóstico . Indican afectación tubular avanzada (apenas se describen)

Falsos cilindros granulosos: no siempre patológicos. Cilindros hialinos recubiertos de detritos. Mismo significado q hialinos

Cilindruria sin albuminuria: aparecen en orina ácida (ictericias, cetoacidosis diabética).

c.- Cristales (uratos, leucina y tirosina, cistina, oxalatos, fosfatos).

Destacar que su presencia, aunque sean abundantes, no significa que esté aumentada la eliminación, sino en todo caso “su precipitación”. Y ésta depende, de la reacción ácida o alcalina de la orina según del cristal de que se trate, así como de la falta de coloides protectores.

d.- Gérmenes

La bacteriuria de ser por simple eliminación renal de gérmenes en las sepsis o en las bacteriemias, o corresponder a una infección local.

3.4.- Alteraciones en el sistemático orina:

Informa de alteraciones tubulares o entidades nosológicas concretas:

  . pH urinario: varia según composición de dieta, con cifras extremas desde 4.5 a 8, estando indemnes la porción tubular nefronal. En FRA y ERC avanzada se pierde la capacidad acidogenética presentando pH siempre parecido (aprox.= 6)

  . densidad : vn = 1010- 1020. Indica, de forma indirecta, la capacidad de concentración urinaria. En el FRA y la ERC es la primera función renal que se pierde (isostenuria), produciendo nicturia como una semiología inicial.

  . glucosuria: por aumento de la carga filtrada en la diabetes o por lesión tubular proximal (descenso en su reabsorción).

  . proteinuria: (SÓLO DETECTA ALBUMINURIA / no cuantificada / aproximación por variación colorimétrica/ expresado en +): indicios (proteinuria inferior a 500 mg/día), + (entre 500 – 1g/día), ++ (entre 1 – 2.5 g/día), +++ (de 2.5 – 5 g/día), ++++ ( en general > 5 g/día)

Otras características orientativas sobre etiología / evolución de la nefropatía:

. Color: incolora (ERC avanzada, grandes poliurias,…), amarillo intenso (oliguria funcional, ictericia, …), roja o rosada (hematuria, hemoglobinuria, remolacha, setas, intoxicación plomo, …), parda (metahemoglobinurias, …), negruzca (alcaptonuria, …), blanquecina o lechosa (quiluria, oxalosis,…), verdosa o azulada (pseudomonas,…), turbia (piuria, fosfaturia, fecaluria,…)

. Volumen: anuria (< 40 ml/día), oliguria (< 400 ml/día) puede evidenciar que un FR es funcional ó “pre-renal”, aparecer en la fase inicial del FRA parenquimatoso, en la fase final de ERC, poliuria (fase de recuperación de NTA, polidipsia,…). En todos los casos el volumen es preciso correlacionarlo con la densidad de la orina en 24 horas, para la orientación etiológica.

. Ionograma urinario: proporciones relativas de electrolitos en orina. Orienta sobre la situación metabólica del organismo y la funcionalidad renal. Es variable de un individuo a otro y de un día a otro en el mismo individuo. Sólo puede enjuiciarse si se compara con el ionograma plasmáticos y la clínica del paciente. De especial importancia resulta la excreción fraccionada de sodio para el manejo de las disnatremias y orientación etiológica del fracaso renal agudo.

3.5.-Recuerda:

Basándonos en el análisis minucioso de TODOS éstos parámetros podremos realizar un diagnóstico etiológico, sintomático, tratamiento y seguimiento ESPECÍFICO de CUALQUIER forma de fracaso renal agudo y enfermedad renal crónica (NO OLVIDAR QUE CUANTAS MÁS VARIABLES BARAJEMOS, MAYOR SERÁ NUESTRA “AFINIDAD DIAGNÓSTICA” Y “MÁS PRECISO EL MANEJO TERAPEÚTICO”.