3.-Caso clinico

3.-Caso clinico

Paciente de 68 años, obeso (IMC 35), fumador activo de 50 p/a, bebe unos 50 ml de vino/día, trabajador agrícola, HTA controlada con ramipril. Presenta 2-3 catarros bronquiales/año, asociados a sibilancias, que su médico trata con antibióticos, mucolíticos y broncodilatadores. Reúne criterios clínicos de bronquitis crónica. Tiene vida sedentaria y presenta disnea a moderados esfuerzos (clase funcional II). Su mujer refiere ronquidos y tendencia al sueño diurno, sin claras apneas. Una espirometría realizada en reconocimiento de empresa a los 63 años mostraba FEV1 1230 ml (49%), FEV1/FVC 58%, test broncodilatador negativo.

Acude a urgencias por presentar desde 5 días antes, tos, esputo amarillento, distermia, aumento de disnea basal y sibilancias. En la exploración destacan taquipnea a 28 rpm, sibilantes espiratorios diseminados y saturación O2 91%, con FiO2 0.21. En la radiografía no se aprecian infiltrados, ni derrame pleural. ECG normal. Analítica con leve leucocitosis, neutrofilia, resto anodino, gasometría arterial: pH 7.35, pO2 61 mm Hg, pCO2 47 mm Hg, HCO3- 31 mmol/l, saturación O2 92%, A-aO2: 30.2 mm Hg. Ingresa con diagnóstico de exacerbación de EPOC y se inicia tratamiento con levofloxacino, esteroides, broncodilatadores y oxigenoterapia al 31%. En planta mejora siendo alta a los 5 días.

Dos meses después acude de nuevo a urgencias por presentar 2 días antes aumento de la disnea basal, distermia y molestias en costado derecho, sin otra sintomatología relevante. El examen físico objetiva taquipnea, algún sibilante espiratorio y saturación O2 89%. ECG con taquicardia sinusal. En la radiografía hay un tenue infiltrado basal periférico derecho, sin derrame pleural ni signos de insuficiencia cardiaca, con ligero ascenso del hemidiafragma derecho. Analítica: ligera leucocitosis sin neutrofilia. Gasometría arterial: pH 7.46, pO2 58 mm Hg, pCO2 35 mm Hg, HCO3- 28 mmol/l, A-aO2: 48.2 mm Hg. Ingresa con diagnostico de neumonía y se inicia ceftriaxona, levofloxacino, O2 35%, esteroides, y broncodilatadores. En planta evoluciona de forma tórpida, con ligera mejoría de la disnea. Revisada la historia clínica se solicita un angio-TAC que demuestra imágenes sugestivas de trombos en ramas distales de la arteria pulmonar derecha, e imagen compatible con infarto pulmonar basal derecho.

Comentarios: Según la espirometría, el paciente presenta EPOC estadio III GOLD sin tratamiento broncodilatador habitual y es fumador activo. Es obeso, hipertenso y sedentario. Los datos del primer ingreso indican exacerbación infecciosa y muestran diversas alteraciones fisiopatologicas. La inflamación crónica de la vía aérea, y el posible enfisema, ahora agudizados, producen obstrucción al flujo aéreo, atrapamiento aéreo e hiperinsuflación, que condicionan aumento del trabajo respiratorio y disnea. El desequilibrio V/Q previo empeora por la obstrucción bronquial, que aumenta el espacio muerto fisiológico y provoca hipoxemia. La hipercapnia puede deberse a desequilibrio V/Q, pero en este caso, al ser obeso y roncador, no puede descartarse la contribución de hipoventilación por obesidad ó apnea de sueño, que de deberían descartarse. El HCO3- elevado al ingreso indica cronicidad de la hipoventilación y tendencia a la hipercapnia. Las cifras más elevadas de PaCO2 al alta se relacionan con inhibición del estímulo hipóxico a nivel de SNC provocado por una FiO2 excesiva para el grado de hipoxemia del paciente. La PaO2 puede no elevarse espectacularmente si la oxigenoterapia inhibe la vasoconstricción hipóxica y empeora la relación V/Q. El gradiente A-aO2 elevado indica que los desequilibrios V/Q predominan sobre la hipoventilación. En el segundo ingreso, aunque la clínica es inespecífica, el tromboembolismo de pulmón (TEP) debió sospecharse por los hallazgos gasométricos: además de un gradiente A-aO2 aumentado, presenta alcalosis respiratoria y PaCO2 “normal” pero inferior a sus cifras habituales, lo que denota hiperventilación, no habitual en un paciente con EPOC, obesidad y posible SAHS. La fisiopatología del TEP es compleja. La oclusión vascular produce efecto espacio muerto y redistribución del flujo hacia áreas, que si están mal ventiladas condicionan desequilibrio V/Q. El infarto pulmonar provoca efecto shunt y ambos son responsables de la hipoxemia. Pueden liberarse mediadores capaces de inducir broncoespasmo que empeoran este efecto. La hiperventilación inducida por la hipoxia consigue que las áreas pulmonares con V/Q conservada eliminen CO2 y se produzca hipocapnia. La repercusión del TEP sobre el intercambio gaseoso se relaciona con su extensión y con la capacidad previa del pulmón para corregir los desequilibrios fisiopatológicos, por eso puede pasar casi silente ó ser más expresivo como es el caso de este paciente.