3.2. Mecanismos compensatorios

Cuando disminuye el gasto cardiaco, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de compensar la caída del gasto cardiaco.

Activación del sistema nervioso simpático: Son numerosos y rápidos (en menos de 30 segundos), los reflejos que se producen ante la caída del gasto cardiaco, como el reflejo de barorreceptores al caer la presión arterial, el reflejo de quimiorreceptores, la respuesta isquémica del sistema nervioso central o los propios reflejos del corazón dañado.

·         A nivel cardiaco: se produce un aumento del tono simpático que eleva la contractilidad y la frecuencia cardiaca.

·         A nivel de la vasculatura periférica: se produce un aumento del retorno venoso al aumentar el tono de la mayoría de los vasos sanguíneos, sobretodo de las venas, lo que produce una elevación de la presión media del llenado sistémico.

Mecanismo renal: Cuando el riñón detecta disminución de su flujo plasmático, tiende a generar retención de agua e iones, consiguiendo aumentar el volumen de sangre, de manera que para una misma fracción de eyección, se consigue aumentar el volumen latido y por tanto el flujo. Además este aumento del volumen de sangre, genera:

·         Un aumento del retorno venoso ya que por un lado aumenta la presión media del llenado sistémico, produciendo mayor gradiente de presión lo que provoca que el flujo de sangre venosa hacia el corazón sea mayor.

·         Distensión de las venas, reduciendo la resistencia venosa y favoreciendo un mayor flujo al corazón.

Este mecanismo es útil durante un tiempo, dado que cuando el corazón se adapte a la nueva volemia, con la consecuente dilatación de las cavidades cardiacas, se producirá un aumento progresivo de la tensión de pared (Ley de Laplace), con un aumento de la poscarga y secundariamente volverá a disminuir más la contractilidad.

Ante una disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial, la producción de orina se mantiene por debajo de lo normal. Las causas por las que esto sucede son:

  1. Descenso de la filtración glomerular: al descender el GC y la presión arterial, se produce una intensa constricción simpática de las arteriolas aferentes renales (motivado por la activación del sistema nervioso simpático), lo que reduce la presión glomerular. Cuando el GC desciende a la mitad de su valor normal, se produce una anuria casi completa.
  2. Activación del sistema renina-angiotensina y aumento de la reabsorción de agua y sal en los túbulos renales. Ello favorece un mayor acumulo de agua y sal en la sangre y los líquidos intersticiales.
  3. Aumento de la secreción de aldosterona: Parte de este aumento es consecuencia del aumento del potasio sérico en respuesta a la disminución de la función renal en la insuficiencia cardiaca. Además el aumento de la aldosterona produce un aumento de la absorción de sodio desde los túbulos renales, provocando un aumento de la reabsorción de agua; esto se produce en primer lugar, porque la mayor absorción de sodio, reduce la presión osmótica de los túbulos, pero aumenta la de los líquidos intersticiales renales, favoreciendo la ósmosis de agua hacia la sangre. En segundo lugar, tanto el sodio como los iones absorbidos (sobretodo cloruro), aumentan la concentración osmótica de líquido extracelular en cualquier lugar del organismo, provocando la secreción de hormona antidiurética, la cual favorece aún más la reabsorción tubular de agua.
  4. Activación del sistema nervioso simpático: Favorece todo lo expuesto anteriormente.

Hay que mencionar el papel del péptido natriurético auricular (PNA), que es una hormona que se libera por las paredes de las aurículas cardíacas cuando se estiran, lo cual sucede ante el aumento de la presión en ambas aurículas en la insuficiencia cardiaca. El PNA tiene un efecto directo sobre los riñones, y aumenta en gran medida la excreción de sal y agua, por lo que tiene una función natural de prevenir los síntomas en la insuficiencia cardiaca.