2.-Enfoque diagnóstico

En el abordaje de un FRA es importante llevar a cabo una visión global desde estos 4 puntos de vista; este enfoque nos servirá de guía para el correcto abordaje diagnóstico y terapéutico:

1.    Diagnóstico sindrómico: ¿se trata de una insuficiencia renal aguda o crónica?

2.    Diagnóstico funcional: ¿cuánto se ha deteriorado la función renal? Para ello utilizaremos los sitemas RIFLE, AKIN o CK.

3.    Diagnóstico fisiopatológico: ¿qué mecanismo principal es el responsable, prerrenal, parenquimatoso u obstructivo?. Facilita el enfoque terapéutico.

4.    Diagnóstico etiológico: ¿qué lo ha producido?. Ayuda a determinar el tipo de FRA.

2.1) Diagnóstico sindrómico.

Ante un paciente con deterioro de la función renal la primera pregunta es ¿se trata de una insuficiencia renal aguda o crónica (IRC)?. Para ello es importante disponer de analíticas previas, así como antecedentes personales y familiares de enfermedad renal u otras patologías con afectación renal. Si no disponemos de datos previos de función renal, ciertos hallazgos clínicos (anorexia, astenia, calambres, poliuria, nicturia…) y analíticos actuales (anemia, hipocalcemia, hiperfosforemia, acidosis metabólica…) pueden orientar hacia cronicidad. Asimismo debemos apoyarnos en otras exploraciones complementarias para esta distinción, destacando la ecografía renal: en la IRC los riñones suelen estar disminuidos de tamaño, excepto en las siguientes situaciones: diabetes mellitus, amiloidosis y poliquistosis renal, en las que el tamaño renal puede estar normal o aumentado.

2.2) Diagnóstico funcional

No existe una definición universal de FRA, en general todas subrayan el carácter inmediato del deterioro funcional renal y la importancia del descenso brusco del filtrado glomerular y/o la elevación de los productos nitrogenados en sangre. En los últimos años diferentes grupos de estudio como Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) y Acute Kidney Injury Network (AKIN) han desarrollado recomendaciones consensuadas y guías clínicas basadas en la evidencia sobre el tratamiento y prevención del FRA, estableciendo clasificaciones funcionales entre las que destacan el sistema RIFLE y la clasificación AKIN. Recientemente se ha propuesto una tercera clasificación: Clasificación Cinética (CK).

-Sistema RIFLE

Es el acrónimo de las palabras inglesas riesgo (Risk), daño (Injury), fallo (failure), pérdida prolongada de la función renal (Loss) y fin irreversible de la función renal (End). Este sistema fue desarrollado durante la 2º conferencia de consenso de la ADQI del año 2002. Los parámetros considerados son: descenso del filtrado glomerular, aumento de la Cr sérica y/o disminución de la diuresis en el caso de los tres primeros elementos (etapas de lesión renal y gravedad creciente-RIF), y pérdida de la función renal y tiempo de evolución en los dos últimos (pronóstico clínico-LE), en un periodo de tiempo considerado de 7 días. Para clasificar a un paciente debe utilizarse el peor criterio (Cr, filtrado glomerular o diuresis) que le sitúe en un mayor estadío de gravedad (Figura 1).

Figura 1. Criterios RIFLE

-Clasificación AKIN.

Es una modificación del RIFLE por el grupo AKIN. Emplea un estadiaje funcional identificado por números, en el que cada situación se acompaña -incluso en ausencia de clínica- de alteraciones celulares con su correspondencia en marcadores bioquímicos precoces.

ESTADÍO

INCREMENTO DE CR

DIURESIS

I

Cr 1 o ∆>/= 0.3 mg/dl

<0.5 ml/Kg/h durante 6h

II

Cr 2

<0.5 ml/Kg/h durante 12 h

III

Cr 3 ó

Cr>/=4 con ∆>/= 0.5mg/dl ó

Paciente con TRS

<0.3 ml/Kg/h durante 24 h ó

Anuria en 12 h

Tabla 1. Clasificación AKIN

-Clasificación Cinética (CK)

Tiene 3 estadios, y se basa en un modelo matemático que demuestra que los cambios absolutos de Cr pueden detectar cualquier descenso del filtrado glomerular y de manera más precoz que los cambios porcentuales. Cada estadío se corresponde con un descenso aproximado del aclaramiento de Cr: Estadío 1, 19-39%; Estadío 2, 30-57% y Estadío 3, 49-68% (Tabla 2).

ESTADÍO

∆ CR EN 24 HORAS

∆ CR EN 48 HORAS

1

0.3 mg/dl

0.5 mg/dl

2

0.5 mg/dl

1 mg/dl

3

1 mg/dl

1.5 mg/dl

Tabla 2. Clasificación cinética (CK)

Todas las clasificaciones anteriores utilizan como biomarcador de FRA la Cr, aunque en los últimos años se están proponiendo otros biomarcadores como Cistatina C, Gelatinasa Asociada con Lidocaína del Neutrófilo (N-GAL), Kidney Injury Molecule (KIM-1) o Interleukina 18 (IL-18). Entre las características ideales de un biomarcador de FRA se encuentras las siguientes:

Ø  Accesible a partir de muestras no invasivas como sangre u orina.

Ø  Rápida y fácilmente determinable en un margen de tiempo adecuado.

Ø  Alta sensibilidad (para una detección temprana) y especificidad (para identificar los subtipos y mecanismos patogénicos del FRA)

Ø  Permitir la localización primaria de la lesión

Ø  Informar sobre la duración del fracaso renal

Ø  Valor pronóstico y monitorización del tratamiento

2.3) Diagnóstico fisiopatológico

Para intentar dilucidar la causa del FRA, la primera prueba a realizar es una ecografía abdominal para descartar un origen obstructivo; además nos dará información sobre la morfología y tamaño renal (ver apartado1: diagnóstico sindrómico).

El siguiente paso será averiguar si se trata de un FRA prerrenal o parenquimatoso; para ello, una anamnesis y exploración física minuciosas, una analítica (sangre y orina) y un cálculo de los índices urinarios son suficientes para una primera aproximación (Tabla 3). Así, pensaremos en origen prerrenal: en situaciones de disminución del volumen circulante -por pérdidas (diuréticos, diarrea, hemorragia) o redistribución del líquido extracelular (anasarca, pancreatitis)- o ante clínica de hipoperfusión renal (hipotensión mantenida por diversas causas, insuficiencia cardiaca). En la exploración física: hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, sequedad de mucosas y presión venosa central (PVC) baja, entre otros. Por definición la integridad celular y tubular se mantienen intactas, por lo que la función renal mejorará cuando lo haga su causa; si no fuera así estaríamos ante un origen parenquimatoso.

 

Pre-renal

 NTA

Obstructivo

NTIA

Oclusión arterial

Osm u

>400

<350

300-400

300

300

Na o (mmol/l)

<20

>40

Variable

20

>100

Urea u/Urea p

>10

<10

10

<10

1

Cr u/Cr p

>20

<15

15

>15

<2

IFR

<1

>2.5

Variable

<1 o >2

>80

EF Na(%)

<1

>2

Variable

<1 o >2

>80

Tabla 3. Índices urinarios en el fracaso renal agudo.

2.4) Diagnóstico etiológico

El FRA ocurre como consecuencia de multitud de causas que condicionan un fracaso de la perfusión renal (FRAprerenal), lesión anatómica (FRA parenquimatoso) y/u obstrucción del tracto urinario (FRA obstructivo o postrenal) tanto a nivel intraluminal, intramural y extraluminal. La etiología se desarrollará en cada apartado correspondiente.