2.-Descompensación hidrópica: ascitis

2.1.-Definición:

El término ascitis deriva del griego “askos” que significa bolsa o saco, describe la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal.

2.2.-Etiología:

La causa más frecuente es la cirrosis, representando el 80% de los casos, siendo la ascitis la complicación más frecuente de la cirrosis.

Dividiremos en 2 grandes grupos según el mecanismo patológico, así tendremos las que presentan un gradiente seroascítico de albúmina (GSAA) > ó < 1,1 g/dl (calculando la diferencia entre la albúmina sérica y la del líquido ascítico)

GSAA ≥ 1,1 gr/dl

2.2.1.-Enfermedad hepática determinante de hipertensión portal (HTP):

- Esteatohepatitis alcohólica: supone la causa más frecuente

- Hepatitis viral: VHB, VHC.

- Esteatohepatitis no alcohólica (NASH): incluye a los pacientes catalogados de “cirrosis criptogénica”, entre los factores de riesgo citar la obesidad, diabetes, hiperlipemia.

- Ascitis cardíaca: supone el 5% de los casos y se debe a una insuficiencia cardíaca derecha o por pericarditis constrictiva.

- Enfermedad veno-oclusiva: trombosis portal, Síndrome de Buddd-Chiari, endoflebitis por quimioterapia.

GSAA < 1,1 gr/dl

2.2.2.-Procesos peritoneales:

- Tumorales en forma de carcinomatosis, supone la causa más frecuente de ascitis maligna y el 10% de todas las causas.

- Infecciosas: tuberculosis (2%), hongos (candidiasis, histoplasmosis), parásitos (esquistosomiasis, ascaris, entamoeba), enfermedad de whipple.

- Otras: Granulomatosis, Vasculitis (LES, PAN), Gastroenteritis eosinofílica, fiebre mediterranea familiar, amiloidosis.

2.2.3.-Procesos ginecológicos:

- Síndrome de Meigs: ascitis e hidrotórax por tumor ovárico benigno

- Rotura de embarazo ectópico, de quiste folicular, endometriosis, síndrome de hiperestimulación ovárica.

2.2.4.-Miscelanea:

- Desnutrición, ascitis pancreática, biliar, quilosa, nefrogénica.

2.3.-Fisiopatología de la ascitis.

Distinguiremos 2 situaciones diferentes:

Enfermedad hepática: La primera anormalidad parece ser la existencia de hipertensión portal (HTP) como consecuencia de los cambios en la microcirculación hepática (formación de nódulos de regeneración, depósito de colágeno en el espacio de Disse, etc.) y esplácnica que al superar un umbral crítico (>12mmHg) favorece la formación de líquido intersticial que al no ser drenado por los vasos linfáticos se acumula en la cavidad peritoneal.

Cronológicamente en los pacientes cirróticos tras el inicio de HTP se produce una reducción de las resistencias vasculares sistémicas (y consecuentemente de la presión arterial media) por la marcada vasodilatación esplácnica que desencadena un aumento del gasto cardíaco y un estado hiperdinámico.

Se han postulado varios mecanismos responsables de esta circulación hiperdinámica como la apertura de fístulas arterio-venosas, la disminución de la sensibilidad a las sustancias vasoconstrictoras o el aumento de sustancias vasodilatadoras circulantes, siendo esta última la más estudiada.

Figura 1. Patogenia de la formación de ascitis en la cirrosis hepática según la teoría de la vasodilatación arterial.

Entre las sustancias vasodilatadoras citamos al óxido nítrico (NO) como el mediador más importante en la vasodilatación arterial en la cirrosis, aunque se pueden enumerar otros vasodilatadores presentes como el glucagón, péptido intestinal vasoactivo, prostaglandinas, sustancia P etc. Como consecuencia de esta vasodilatación progresiva se activan vasoconstrictores endógenos contrareguladores, la retención de agua y sodio y un incremento de la vasoconstricción renal. Así veremos cómo se activan los sistemas renina-angiotensinaaldosterona, el sistema nerviososo simpático y la hormona antidiurética (ADH) finalizando el proceso en una disminución de la excreción renal de sodio provocando la retención de agua y sal. Cuando el sistema vasoconstrictor renal provoca una intensa reducción del flujo renal que no puede paliarse con la producción de vasodilatadores contrareguladores (NO, prostaglandinas...) puede desencadenar en determinados pacientes en el síndrome hepatorenal.

Ascitis no cirrótica: Enumeramos algunos de los mecanismos de producción de líquido ascítico:

La retención de líquido en paciente con ascitis relacionada con un tumor maligno depende de la localización de la neoplasia; así la carcinomatosis peritoneal induce ascitis mediante la producción de un líquido proteico por parte de las células tumorales que revisten el peritoneo, en los pacientes con metástasis hepáticas la acumulación de líquido se debe a la HTP secundaria a estenosis u oclusión de las venas portales por nódulos o embolias tumorales, en la ascitis quilosa en pacientes con linfoma maligno sería secundaria a la obstrucción tumoral de la circulación linfática. La ascitis puede complicar una insuficiencia cardíaca y un síndrome nefrótico siendo el mecanismo patogénico similar al estado cirrótico. Es probable que la ascitis asociada con tuberculosis, infección por clamidias y coccidiomicosis sea debida a un líquido proteico similar al de la carcinomatosis peritoneal. En los pacientes con ascitis biliar o pancreática, el líquido se acumula como consecuencia de la filtración de jugo pancreático o biliar a la cavidad.

2.4.-Manifestaciones clínicas

En el examen físico se destaca el abdomen tenso y abultado con matidez en flancos, estigmas de hepatopatía e hipertención portal como el eritema palmar, los angiomas en araña y la circulación venosa colateral abdominal, el hallazgo de venas voluminosas en región dorsal torácica orientando a la obstrucción de la vena cava inferior, la distensión de las venas yugulares en la pericarditis constrictiva, el estado de anasarca en pacientes con síndrome nefrótico o insuficiencia cardíaca, el típico nódulo de la Hermana Mª José representado como una masa umbilical fija que sugiere carcinomatosis peritoneal.

2.5.-Diagnóstico

La presencia de liquido en la cavidad abdominal puede evidenciarse mediante la exploración física. Sin embargo, cantidades < 500 ml sólo se ponen en evidencia con una ecografía abdominal. Ante el diagnóstico de ascitis es obligado obtener una muestra del líquido ascítico. Debe realizarse un estudio bioquímico básico (glucosa, proteínas totales y pH), un estudio citológico (hematíes, leucocitos y presencia de células malignas) y un cultivo para descartar una contaminación bacteriana.

En la figura 2 se resume el diagnóstico diferencial que debe establecerse ante un paciente con ascitis, dependiendo del análisis del líquido ascítico.

La utilización del gradiente de albúmina entre suero y ascitis es un método más sensible y específico para distinguir entre la ascitis debida a la presencia de hipertensión portal (gradiente > 1,1 g/dl) y aquella secundaria a otras causas (gradiente < 1,1 g/dl). Se ha observado que, de acuerdo con la distinción entre trasudado y exudado, en el 55% de los casos se clasifica correctamente el origen de la ascitis, mientras que utilizando el concepto de gradiente de albúmina entre suero y ascitis, en el 97% de las ocasiones se asigna correctamente la causa de la ascitis.

Figura 2. Principales causas de ascitis en función  del gradiente albúmina suero/ascitis (SAAG).

2.6.-Tratamiento

Figura 3. Recomendaciones para el tratamiento de la ascitis en los pacientes con cirrosis hepática.

Medidas posturales y dietéticas

Se recomienda reducir la ingesta de sodio ya que hace desaparecer la ascitis en el 20% de los pacientes pero no está demostrado el beneficio del reposo en cama (la bipedestación teóricamente reduciría el filtrado glomerular activando la renina plasmática y la reabsorción de sodio)

Diuréticos

En los pacientes con intensa retención renal de sodio (< 40 mEq/día), el balance negativo de sodio sólo se consigue mediante la administración de diuréticos. Los diuréticos de asa y los diuréticos ahorradores de potasio son los más utilizados. Existen 2 esquemas terapéuticos en el tratamiento diurético; el primero consiste en administrar espironolactona a dosis crecientes (hasta 400 mg/día) hasta un control correcto de la ascitis, añadiendo furosemida si la respuesta terapéutica no es buena, la segunda opción es administrar dosis bajas de espironolactona y furosemida, incrementando las dosis de ambos según la respuesta obtenida. La segunda opción permite un mejor control electrolítico del potasio. Dos complicaciones comunes del tratamiento diurético son el desarrollo de encefalopatía hepática y la insuficiencia renal debida a la depleción de volumen.

Paracentesis

La paracentesis terapéutica asociada a la infusión intravenosa de albúmina (6-8 g/l de líquido ascítico extraído) es un tratamiento eficaz y seguro en el tratamiento de la ascitis por tensión en pacientes con cirrosis hepática. Extracciones de líquido ascítico menores de 5 l no requieren expansión plasmática, aunque ésta es obligatoria cuando se extraen grandes cantidades (> 8-9 l) ya que de lo contrario induciría al desarrollo de la disfunción circulatoria postparacentesis siendo irreversible cuando se establece y asociada a una mayor recurrencia de ascitis y menor supervivencia.

Shunt intrahepático portosistémico transyugular (TIPS)

El TIPS es un método terapéutico con el que se consigue reducir la presión portal por medio de la colocación de una prótesis intrahepática entre la vena porta y una vena suprahepática. El TIPS mejora la excreción de sodio y facilita la respuesta al tratamiento diurético en los pacientes con ascitis refractaria; indicado en quienes no toleran las paracentesis (coagulopatía, ascitis lobulada) y que no presentan insuficiencia hepatocelular avanzada, ya que empeora la función hepática y el desarrollo de encefalopatía.