2.4.-Mecanismos que originan insuficiencia respiratoria

Aunque pueden actuar de forma aislada, lo más frecuente es su combinación en la mayoría de las situaciones clínicas.

Hipoventilación

La captación y oferta tisular del O2 depende de múltiples factores: FiO2, ventilación, difusión, perfusión y transporte sanguíneo por la Hb. Por el contrario el CO2, generado de forma continua por el metabolismo, dispone de más mecanismos de transporte sanguíneo y tiene una difusibilidad 20 veces mayor que la del O2 a través de la membrana alveolo-capilar. Por lo tanto, la única limitación para su eliminación es la ventilación alveolar, de acuerdo con la ecuación del gas alveolar: PACO2 = (VCO2 / VA) x K .

La insuficiencia respiratoria secundaria a hipoventilación pura (parenquima pulmonar indemne) producirá tanto hipoxemia como hipercapnia, el A-aO2 será normal y la administración de O2 con FiO2 elevada corregirá a hipoxemia pero puede empeorar la hipercapnia al suprimir el estímulo hipóxico de la ventilación (Tablas 8 y 9).

Mecanismo

PaO2

PaCO2

A-aO2

Respuesta a O2

FiO2

N ó

N

Hipoventilación

N

Difusión

N ó

Alt. V/Q

N ó

Shunt

N ó

Escasa

Tabla 8. Gases sanguíneos según el mecanismo fisiopatológico de hipoxemia. 

  • Depresión del centro respiratorio

-       Enfermedad neurológica (neoplasia, ACV, traumatismo,  epilepsia, etc.)

-       Fármacos y tóxicos (alcohol, benzodiacepinas, opiaceos, neurolépticos. etc.)

-       Hipotiroidismo

-       SAHS, SHO

  • Enf. neuromuscular (M.Gravis, Duchenne, E. múltiple, ELA, Guillain-Barré, Polio,

PNP del enfermo crítico, Parkinson, etc)

  • Alteración de caja torácica (cifoescoliosis, toracoplastia, etc.)
  • Restricción extraparenquimatosa

-       Obesidad

-       Engrosamiento pleural, fibrotórax, toracoplastia

-       Parálisis diafragmática

-       Herniación de contenido abdominal

-       Corsés, fajas

-       Trauma torácico

  • Obstrucción de la vía aérea: EPOC, asma, ICI
  • Obstrucción de VAS, SAHS
  • Alcalosis metabólica, diálisis

Tabla 9. Causas frecuentes de hipoventilación con pulmón sano 

Cuando el pulmón es patológico, la hipercapnia no sólo se debe a hipoventilación, ya que participan otros mecanismos fisiopatológicos.

Durante la diálisis, la eliminación sanguínea del CO2 y la alcalosis metabólica secundaria, reducen el estímulo del centro respiratorio produciendo hipoventilación y secundariamente hipoxemia. De acuerdo con la fórmula del cociente respiratorio: PaO2 = PaCO2 / R

Desequilibrio de la relación entre ventilación y perfusión.

De forma aislada, ó en combinación con shunt intrapulmonar, es el mecanismo fundamental que determina las alteraciones gasométricas presentes en las patologías del parénquima pulmonar, las vías aéreas y la circulación pulmonar.

En patologías que afectan a las vías aéreas ( asma, EPOC) ó al parénquima pulmonar (exudado, edema ó hemorragia alveolar, atelectasia, etc.), se crean gradientes de ventilación que alteran su distribución en distintas zonas del pulmón. Alguna unidades alveolares están mal ventiladas pero bien perfundidas, con cocientes V/Q reducidos, lo que produce un aumento de mezcla venosa: sangre venosa mixta mal oxigenada que empobrece el contenido de O2 de la sangre arterial. La vasoconstricción pulmonar hipóxica intenta amortiguar este desequilibrio V/Q, de forma que las áreas mal ventiladas sean también las peor perfundidas y se reduzca la mezcla venosa. En patologías con afectación vascular pulmonar (enfisema grave, hipertensión pulmonar, TEP) hay áreas del pulmón bien ventiladas pero mal perfundidas, con relación V/Q elevada, que aumentan el espacio muerto fisiológico pero tienen menor repercusión gasométrica al no producirse efecto de mezcla venosa.

Las patologías con desequilibrio V/Q cursan con hipoxemia, puede haber hipercapania y el A-aO2 está aumentado. Dado que algunas unidades alveolares sanas conservan la relación V/Q, la administración de O2 puede corregir la hipoxemia y la hiperventilacion compensadora puede normalizar la PaCO2 (Tabla 8)

Alteración de la difusión

Dado que el pulmón posee una gran reserva de difusión, su importancia es limitada como mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria y se limita básicamente a las enfermedades que afectan al intersticio pulmonar debido al engrosamiento de la membrana alveolo-capilar. Sin embargo, en los pacientes con patología intersticial, la hipoxemia y la hipercapnia se producen fundamentalmente por desequilibrios V/Q debidos a la desestructuración parenquimatosa y la alteración del lecho capilar. La hipoxemia debida a descenso de la difusión se producirá sólo durante el ejercicio, cuando el tránsito capilar del hematíe se reduce a 0.25s. Este efecto también puede verse en sujetos normales durante un el ejercicio extremo.

En el síndrome hepatopulmonar, la dilatación capilar aumenta la distancia entre el hematíe y la membrana alveolocapilar. Por otra parte, la circulación pulmonar hipercinética reduce el tiempo de transito del hematíe por el capilar. Ambas circunstancias reducen la capacidad de difusión de O2 .

Las patologías con alteración de la difusión cursan con normocapnia, hipoxemia en ejercicio, y A-aO2 aumentado. Si existen unidades alveolares sanas con relación V/Q conservada, la hipoxemia puede corregirse con O2 y la hiperventilación compensadora puede producir hipocapnia (Tabla 8).

Shunt

Representa el extremo del desequilibrio V/Q. Se produce cuando la sangre venosa mixta perfunde áreas extensas del pulmón no ventiladas y no se enriquece en O2, produciendo mezcla venosa y empobrecimiento el contenido de arterial de O2. El grado de hipoxemia dependerá de la magnitud del shunt. La causa más frecuente son las patologías que producen extensa ocupación/colapso alveolar (neumonía, hemorragia, edema, SDRA, atelectasia)

Las patologías que cursan con shunt cursan con hipoxemia, hipopcapnia y aumento del A-aO2. La oxigenoterapia resulta poco efectiva ya que la sangre venosa de las áreas no ventiladas no se puede poner en contacto con el O2. Las unidades alveolares sanas con relación V/Q conservada y la hiperventilación compensadora puede producir hipocapnia y corregir algo la hipoxemia (Tabla 8).

Las malformaciones cardiacas y vasculares, congénitas y adquiridas (fístulas arteriovenosas, comunicaciones intracardiacas, cardiopatías congénitas) producen el mismo efecto pero en este caso por mezcla arterio-venosa extrapulmonar. En el síndrome hepatopulmonar se produce un tránsito acelerado intrapulmonar que tiene el mismo efecto.

En el SRDA, la administración de O2 al 100% puede aumentar el shunt hasta un 25% debido al desarrollo de atelectasias de reabsorción por desnitrogenización, pero no inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica. En la neumonía grave, con valores similares de cortocircuito, sí hay inhibición de la vasoconstricción. Así la hipoxemia del paciente con neumonía grave puede empeorar más que la del SDRA al respirar O2 al 100%

Reducción de la PO2 en el aire inspirado (PiO2)

A nivel del mar la presión barométrica total es 760 mmHg y la PO2 es de 160 mmHg (21%). Conforme se asciende, ambas presiones descienden de forma logarítmica. Hasta los 3000 mts el descenso de la PO2 puede compensarse con los mecanismo adaptativos y no se produce hipoxia tisular que comprometa las funciones orgánicas. Entre los 3.000 y los 15.200 mts, se puede producir una hipoxia crítica y puede ser necesario O2 suplementario. A partir de los 15.000 mts comienza el espacio, donde no se puede sobrevivir a pesar de respirar O2 al 100%, dada la baja presión ambiental, y son necesarios trajes presurizados.

El descenso en la PiO2 reduce la presión alveolar de O2 (PAO2), compromete la difusión y produce hipoxemia. Como mecanismo compensador, el estímulo de los receptores carotídeos produce hiperventilación, que en un sujeto sano eleva la PaO2 y reduce la PaCO2 , dado que se mantienen las relaciones V/Q. El gradiente A-aO2 es normal (Tabla 8). Cuando el pulmón es patológico y con escasa reserva funcional este mecanismo puede ser insuficiente para prevenir la hipoxemia. De forma crónica la exposición a PO2 bajas puede producir poliglobulia e hipertensión pulmonar por vasoconstricción hipóxica.

Los vuelos comerciales se realizan a una altura de crucero de unos 10.000 pies. Aunque la cabina está presurizada, no se alcanza la misma presión que a nivel del mar sino la equivalente a unos 8000 pies (2400 m), correspondiente a una PiO2 del 15% (frente al 21% respirable a nivel del mar). La hipoxemia secundaria es bien tolerada en sujetos sanos pero puede no serlo en pacientes con patología cardiorrespiratoria previa.

3. Principios de oxigenoterapia

Su objetivo es aumentar el contenido de O2 en la sangre arterial para garantizar el aporte tisular: conseguir PaO2 60 mmHg y sat O2 90% . En los pacientes con hipercapnia debe titularse con gasometría arterial. En los que presentan hipoxemia exclusivamente puede realizarse con pulsioximetria. La oxigenoterapia no está exenta de efectos adversos y sus indicaciones como tratamiento crónico son estrictas.

Premisas

  • Situación clínica estable
  • Tratamiento médico correcto y completo
  • Abandono del tabaquismo
  • Colaboración del paciente

Indicaciones absolutas

  • PaO2< 55 mmHg a nivel del mar respirando FiO2 21%
  • PaO2 55-60 mmHg

-       HTP

-       Cor pulmonale

-       ICC

-       Arrítmias cardiacas

-       Hto > 55%

-       Deterioro cognitivo

Tabla 10. Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria 

  • Depresión ventilatoria  (inhibición estímulo hipóxico)
  • Inhibición de la vasoconstricción hipóxica,  V/Q 
  • Toxicidad  pulmonar por radicales libres
  • Atelectasias por desnitrogenización
  • Irritación/sequedad ocular, nasal y bronquial

Tabla 11. Efectos adversos de la oxigenoterapia (FiO2 0.5-1, 12-24 h)

Sistemas de administración de O2 

o   Mascarillas Venturi: De acuerdo con las instrucciones del fabricante, el grado de apertura de una ventana lateral permite la mezcla de O2 al 100% de la fuente de suministro (bala, pared) con el aire ambiente, proporcionando en la mascarilla una FiO2 conocida e independiente del patrón respiratorio (Tabla 12). Son más incómodas, claustrofóbicas y dificultan la comunicación y la alimentación Sin embargo son el sistema de elección en pacientes agudos y en los que se quiere controlar estrictamente la FiO2 y evitar la hipercapnia.

Mascarilla Venturi

Equivalenica cánulas nasales

FiO2 (%)

Flujo (L/m)

 

24

3

1 L/m

26

4

 

28

5

2 L/m

31

8

3 L/m

35

10

>3L FiO2?

40

12

50

15

Tabla 12. Oxigenoterapia. 

o   Cánulas nasales: Suministran al paciente O2 al 100% de la fuente (bala, pared). La FiO2 real que recibe el paciente es desconocida, ya que dependiendo del patrón respiratorio (taquipnea, bradipnea) y de si presenta respiración oral, se produce mezcla variable con aire ambiente (Tabla 12). Son más cómodas y permiten la comunicación y la alimentación. No admiten flujos elevados de O2 (ruido, sequedad nasal). En hipoventiladores graves pueden producir hipercapnia. Están más indicadas para la oxigenoterapia crónica del paciente estable.

o   Sistemas de alto flujo (mascarilla con reservóreo): Suministran un FiO2 > 0,4 (máximo de 0,8-0,9). Constan de un sistema de reservorio que se llena durante la espiración con O2 al 100% y de una válvula espiratoria que evita la reinhalación. Están indicadas en el paciente con hipoxemia grave refractaria y pueden precipitar hipercapnia.