2.1.-Regulación del gasto cardiaco

2.1.1.-Mecanismos intrínsecos:

Regulan el bombeo cardiaco en respuesta a variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón. Es importante tener claro los siguientes conceptos:

  1. Precarga o tensión pasiva. es el grado de tensión del músculo cuando empieza a contraerse. Se considera la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.
  2. Poscarga o tensión activa. es la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. Se considera la presión telesistólica o resistencia de la aorta contra la que se debe contraer el ventrículo.
  3. Retorno venoso. Es el principal factor que afecta a la precarga, y constituye la suma de todo el flujo sanguíneo local de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Está afectado por la presión en la aurícula derecha, el grado de llenado de la circulación sistémica (medido por la presión media del llenado sistémico), y la resistencia al flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y los vasos periféricos.

Mecanismo de Frank-Starling del corazón. También denominado autorregulación heterométrica. Básicamente supone que cuanto más se distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza contráctil y mayor es la cantidad de sangre bombeada hacia la aorta, así como la presión de eyección. Esto se debe a que existe una relación entre la longitud de la fibra cardiaca (equivalente al volumen telediastólico) y la fuerza de contracción (equivalente al volumen sistólico). Esto supone, que cuando al corazón le llega una cantidad adicional de sangre, el músculo cardíaco se distiende más y es capaz de contraerse con una fuerza mayor. Esto se debe a que los filamentos de actina y miosina son llevados a un grado casi óptimo de interdigitación para generar dicha fuerza.

Además hay que tener en cuenta que un aumento de la poscarga produce inicialmente una disminución del volumen latido, puesto que la fuerza de contracción será insuficiente para ese aumento de la resistencia. Con ello, aumenta el volumen telesistólico (que es el volumen que queda que queda en cada uno de los ventrículos tras la sístole), y dado que al corazón no deja de llegar sangre, se producirá una dilatación del ventrículo, por lo que aumentará la fuerza de contracción en el siguiente latido, provocando un incremento del volumen latido. Por tanto se consigue mantener un volumen latido constante, acosta de un aumento tanto del volumen telesistólico como del telediastólico.

2.1.2.-Mecanismos extrínsecos:

Depende del sistema nervioso autónomo, simpáticos y parasimpático (nervio vago). La capacidad contráctil del corazón es el inotropismo, denominándose a aquellos mecanismos que aumenten dicha capacidad inotrópicos positivos y a aquellos que la disminuyan inotrópicos negativos.

Estimulación simpática (crono e inotropismo positivo): Permite aumentar la frecuencia cardiaca desde 70 (frecuencia normal) hasta 180-200 latidos por minuto. Además, aumenta la fuerza de contracción del corazón, y por tanto el volumen latido y la presión de expulsión. En condiciones normales, las fibras simpáticas normales que se dirigen al corazón descargan a una frecuencia lenta (consiguiendo un 30% de bombeo superior al que se conseguiría sin dicha estimulación). También tienen efecto inotrópico positivo algunos fármacos como la digital, y las catecolaminas (estimulación α y β que aumenta la concentración de AMP cíclico intracelular, abriendo los canales de calcio).

Estimulación parasimpática (crono e inotropismo negativo): La estimulación vagal intensa fundamentalmente puede hacer que disminuya la frecuencia cardiaca (hasta un 40% de lo normal), debido a que las fibras parasimpáticas asientan sobre todo en las aurículas que son quienes controlan el ritmo cardiaco. Debido a que también están presentes en los ventrículos, su estimulación también puede hacer que el corazón disminuya hasta un 20-30% de la fuerza de contracción.

2.1.3.-Factores que influyen en el gasto cardiaco

Aumentan el gasto cardiaco:

  1. La excitación cardiaca (estimulación simpática e inhibición parasimpática), la hipertrofia cardiaca, dado que el aumento del trabajo cardiaco a niveles óptimos genera un aumento de la masa cardiaca y de la fuerza contráctil.
  2. La reducción de la resistencia periférica total: Se produce por disminución crónica de la resistencia periférica total, y no por un estímulo directo del corazón, siempre que la presión arterial no disminuya demasiado: Beri-Beri, fístula arteriovenosa, hipertiroidismo, anemia.

Disminuyen el gasto cardiaco:

·         Factores cardiacos: Oclusión de arterias coronarias, infarto de miocardio, miocardiopatías, valvulopatías, taponamiento cardiaco y alteraciones del metabolismo cardiaco.

·         Factores periféricos: principalmente se debe al descenso del retorno venoso, y esto puede ser secundario a hipovolemia, vasodilatación aguda del sistema venoso (por ejemplo secundario a una pérdida súbita de la actividad simpática), obstrucción de las grandes venas, reducción de la masa tisular, en especial el músculo esquelético (como ocurre en el hipotiroidismo o en periodos prolongados de inactividad, que reducen el consumo total de oxígeno y el ritmo metabólico tisular, por lo que disminuyen igualmente las necesidades de flujo sanguíneo a nivel del músculo esquelético y de los tejidos).

Cuando el gasto cardiaco desciende por debajo del nivel de nutrición adecuado requerido por los tejidos, se denomina shock circulatorio.

Relación del gasto cardiaco con la presión arterial y resistencias periféricas.

En muchas situaciones, y de acuerdo a la ley de Ohm, el gasto cardiaco a largo plazo varía de forma cuantitativamente opuesta de acuerdo con los cambios en la resistencia periférica total, siempre que la presión arterial se mantenga sin cambios.

Gasto cardiaco = presión arterial / resistencia periférica total

El sistema nervioso tiene un papel muy importante para prevenir la caída de la presión arterial cuando los vasos sanguíneos tisulares se dilatan, ya que aumentan el retorno venoso y el gasto cardiaco por encima de lo normal. Por ejemplo durante el ejercicio, el sistema nervioso emite otras señales para elevar la presión arterial por encima de lo normal y conseguir un aumento del gasto cardiaco.

Efecto de la presión externa del corazón sobre el gasto cardiaco

La presión externa normal es igual a la presión intrapleural (presión de la cavidad intratorácica), es decir –4 mm Hg. Un aumento de la presión intrapleural de hasta –2 mm Hg hace que al llenar las cámaras cardiacas de sangre, se requieran otros 2 mm Hg extra de presión en la aurícula derecha para superar el aumento de presión en el exterior del corazón. Igual que un aumento de hasta +2 mm Hg de la presión intrapleural, requerirá un aumento de 6 mm Hg de la presión de la aurícula derecha (partiendo de los –4 mm Hg normales). Estos cambios pueden deberse a:

·         Cambios cíclicos de la presión intrapleural durante la respiración (± 2 mm Hg durante la respiración normal, y hasta ± 50 mm Hg en la respiración extenuante).

·         La respiración contra una presión negativa, requiriendo mayor presión negativa en la aurícula izquierda.

·         La respiración con presión positiva.

·         Apertura de la caja torácica, que produce un aumento de la presión intrapleural hasta los 0 mm Hg.

·         Taponamiento cardiaco: el acumulo de líquido en el pericardio produce un aumento de la presión externa del corazón, que hace que aumente la presión del llenado de las cámaras.