2.1.-Patogenia

1.           Durante el ayuno se produce una respuesta metabólica para el mantenimiento de las funciones vitales y la supervivencia:

a.           El descenso de la insulina y el aumento del glucagón aumenta la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos (alanina y glutamina) por lo que se reduce la masa muscular provocando alteraciones estructurales y funcionales a nivel cardiaco, pulmonar, hepático e intestinal. Cuando el ayuno se prolonga se produce la cetoadaptación (movilización de los depósitos grasos para la utilización de los cuerpos cetónicos como sustrato energético para reducir las necesidades de glucosa y por tanto el catabolismo proteico.

b.           La disminución de electrolitos plasmáticos se compensa con la salida del componente celular de Magnesio, Fósforo y Potasio junto con agua (depleción de electrolitos intracelular con niveles plasmáticos normales)

c.           La tiamina (vitamina B1) es un cofactor del metabolismo energético y durante el ayuno la glucolisis está frenada, por lo que existe una disminución de sus requerimientos que puede hacer imperceptible la disminución de su aporte.

d.           Los niveles disminuidos de Mg además de elevar la excitabilidad neuromuscular afectan a la polarización de membrana en las celulas musculares y las neuronas, pues el Mg es un cofactor necesario para el normal funcionamiento de la ATPasa electrógena 3Na/2k. Tambien es un factor permisivo en la secrección y efecto de la parathormona, por lo que su carencia es causa de hipocalcemia refractaria.

2.           En el síndrome de realimentación: Al iniciar la alimentación, sobre todo si se basa en hidratos de carbono, se produce:

a.           Aumento de la insulina que provoca:

1.              La captación de glucosa junto con Magnesio, Fósforo y Potasio al interior celular con la disminución plasmática de los mismos.

2.              La retención de Na y agua en túbulos renales con aumento del volumen extracelular.

b.           Estimulación de la glucolisis y el ciclo de Krebs con aumento de los requerimientos de tiamina necesaria para la conexión entre ambos , provocando un aumento del piruvato y del lactato por recuperarse antes la glucolisis que los suministra, que el ciclo de Krebs que los consume y que aún permanece relentizado por la carencia de otros sustratos, fundamentalmente el oxalacetato que lo inicia. La citada conexión se produce gracias a la decarboxilación oxidativa del piruvato C-C-C por el complejo enzimático piruvato deshidrogesa del que la vitamina B1 (su coenzima derivado Tiamina pirofosfato TPP) es coenzima imprescindible, a acetilos C-C que son introducidos por la coenzima A como Acetil CoA en el ciclo de Krebs para su completa degradación energética CO2 y H2O.

Para prevenir el SR hay que identificar a los pacientes de riesgo y en estos se debe iniciar la nutrición de forma progresiva durante la 1ª semana. Los pacientes de riesgo son: Kwashiorkor o marasmo, anorexia nerviosa, enfermedades crónicas, alcoholismo crónico, pacientes oncológicos, ayuno 7-10 días asociado a estrés, pacientes postoperados, obesos mórbidos tras perdida de peso masivo, huelga de hambre, descompensaciones diabéticas hiperosmolares. Es importante monitorizar al paciente antes y durante la realimentación y corregir los déficits encontrados. El aumento de más de 1 kg a la semana debe hacernos sospechar aumento del espacio extravascular.