2.1.-Insuficiencia respiratoria

Se produce cuando el aparato respiratorio no es capaz de mantener el adecuado intercambio de los gases respiratorios entre la atmósfera y la sangre. No se pueden satisfacer las demandas tisulares de O2 ni la correcta eliminación del CO2 como desecho metabólico.

Clínicamente se define por una PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 45 mmHg, respirando aire ambiente a nivel del mar (FiO2 21%). Son excepciones la existencia de cortocircuito cardiaco derecha-izquierda con pulmón sano, o la alcalosis metabólica con pulmón sano (la hipoventilación sería un mecanismo compensador). El punto de corte de 60 mm Hg lo determina la morfología de la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) y corresponde a una saturación de oxígeno (satO2) arterial del 90%. Por debajo de este punto, el descenso en la PaO2 se traduce en una marcada reducción de la satO2 que puede comprometer el aporte de O2 a los tejidos.

Su diagnóstico requiere realizar una gasometría arterial. La PaO2 también puede estimarse por pulsioximetria pero su valor es más variable ya que depende de factores extrapulmonares como la perfusión, la frecuencia cardiaca ó el contenido sanguíneo de Hb. La PaCO2 también puede estimarse midiendo el CO2 espirado (capnometría).

La insuficiencia respiratoria puede clasificarse de diversas formas: según la rapidez de instauración, los gases sanguíneos, las características anatomo-funcionales del aparato respiratorio y el mecanismo fisiopatológico (Tabla 4).

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se instaura en pocas horas y se produce sobre un pulmón sano. La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se instaura en meses ó años y se produce en un pulmón patológico. También puede producirse agudización de una IRC (IRCA). En el pulmón sano, la insuficiencia respiratoria hipercápnica se produce por hipoventilación. En el pulmón patológico la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica como hipercánica, responde a diversos mecanismos fisiopatológicos.


Hipoxemia

Se define por una PaO2 <80 mmHg, y traduce la reducción del contenido de arterial de O2. Suele producirse por más de un mecanismo fisiopatológico, con alteración anatómica ó funcional de uno ó varios de los componentes del aparato respiratorio que intervienen en el intercambio de gases. También puede producirse por factores extrapulmonares, bien hemodinámicos, con descenso del gasto cardiaco derecho y de la perfusión pulmonar, o en patologías que afectan a la cantidad ó calidad de la Hb, principal proteína sanguínea transportadora de O2. En estos casos el manejo incluiría, además de la oxigenoterapia, el soporte hemodinámico y transfusional.

Hipoxia

Se define como la reducción del aporte de O2 en los tejidos (producto del gasto cardiaco por el contenido arterial de O2). Cualquier mecanismo que produce hipoxemia puede provocar hipoxia, pero la hipoxia no siempre de debe a hipoxemia: el descenso de gasto cardiaco izquierdo con baja perfusión tisular, la alteraciones en cantidad y calidad de la Hb y las alteración del uso intramitocondrial del O2 son causas extrarrespiratorias de hipoxia tisular. Causas frecuentes en la clínica son el shock hemodinámico, la sepsis por gram negativos, el fracaso multiorgánico, la anemia, las hemoglobinopatías, la isquemia arterial periférica y la intoxicación por CO ó por cianuro.

Tipo

     Mecanismo

Hipoxémica

  • FiO2
  • Desequilibiro V/Q
  • Shunt
  • Difusión
  • Hipoventilación alveolar
  • ↑ extracción tisular O2 (↓ contenido venoso O2)

Anémica

      ↓cantidad Hb, Hemoglobinopatía

Isquémica

      ↓perfusión tisular

Histiotóxica

      Toxicidad celular,incapacidad utilización O2

Tabla 5. Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxia

La reducción de aporte de O2 a los tejidos se compensa con un aumento de su extracción sanguínea. En consecuencia disminuye la pO2 de la sangre venosa mixta y el pulmón tendrá que oxigenar una sangre venosa más desaturada.

La hipoxia aguda y crónica afecta al funcionamiento de los diversos órganos, siendo los más sensibles el cerebro, el miocardio y el riñón.

Manifestaciones clínicas de la hipoxemia

  • Aguda

-       Síntomas neurológicos  disminución atención/intelecto, obnubilación, estupor)

-       Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, HTA, bradicardia, disfunción ventricular

-       Cianosis (Hb reducida < 5 g/L, sat O2 40-50 mmHg)

  • Crónica:

-       Apatía, falta concentración

-       HTP, cor pulmonale

Manifestaciones clínicas de la hipercapnia

  • Aguda:

-       Encefalopatía (agitación, confusión, somnolencia,obnubilación, coma).

-       Activación simpática y vasodilatación, diaforesis, cefalea, taquicardia, HTA

  • Crónica: somnolencia, flapping ó asterísxis

Tabla 6. Manifestaciones clínicas de la hipoxia y la hipercapnia