1.8.-Tratamiento

Hipocalcemia leve-moderada asintomática:

Aumento de la ingesta diaria de calcio (>1000 mgr/dL), salvo en pacientes con hiperfosfatemia.

Hipocalcemia sintomática:

Se debe iniciar la administración intravenosa de sales de calcio: 200-300 mgr de calcio en 10-20 min, diluido en suero salino o glucosado (1 amp = 10 ml = 93 mgr de calcio = 4,95 mEq). Posteriormente, se administrará calcio en infusión continua a 1-2 mgr/Kg/hora, durante al menos 6-8 horas.

Conjuntamente (y siempre que el paciente tolere la ingesta oral) se debe administrar simultáneamente calcio (1-3 g/día) y calcitriol (Rocaltrol® 0,25-0,5 mcg/día) vía oral.

En el caso de hipocalcemia resistente al tratamiento en 24 hora se debe administrar sulfato de magnesio 2 gr (16 mEq) IV a pasar en 10-20 min diluidos en 100 mL de glucosado 5%. (La administración de magnesio puede iniciarse empíricamente, siempre que la función renal sea normal).

En alcohólicos y pacientes con malabsorción crónica con hipocalcemia resistente al tratamiento, puede ser necesaria la administración de magnesio, aun presentando una concentración de magnesio sérico normal, por existir un déficit tisular del mismo.

Hipocalcemia crónica:

Hipoparatiroidismo:

  • Tratamiento de por vida. Medir calcemia, fosfatemia, calciuria y función renal cada 4-6 meses.
  • Dieta libre en calcio y pobre en fósforo.
  • Calcio vía oral, con dosis de inicio de 1500-2000 mgr diarios.
  • Administración de vitamina D vía oral: si la respuesta al tratamiento con calcio es insuficiente. Se administrará Calcitriol 0,5-1 mcg/día (Rocaltrol® cápsulas 0,25-0,5 mcg).
  • Si tras corregir la hipocalcemia persiste la hiperfosfatemia se deberá añadir hidróxido de aluminio.

Pseudohipoparatiroidismo

  • Existe menor riesgo de hipercalciuria y suele precisar de menores dosis de vitamina D.

Hipovitaminosis D

  • Requieren dosis menores que en el hipoparatiroidismo.
  • Siempre que se administre vitamina D o algún metabolito de vitamina D, debe recibir un suplemento de calcio.

1.8.1.-Entidades Clínicas Específicas:

1.8.1.1.-Hipoparatiroidismo

Se define como hipocalcemia e hiperfosfatemia por una deficiente acción de la PTH, junto a hiperexcitabilidad neuromuscular.

1.8.1.2.-Etiología:

I.Hipoparatiroidismo con PTH baja

Ia. Agenesia o hipoplasia de las paratiroides. Síndrome de Di George.

Ib. Destrucción de las paratiroides:

-       Por cirugía: Su incidencia ha disminuido por perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas. La causa más frecuente es la extirpación quirúrgica de paratiroides para corregir hiperparatiroidismo, también la laringuectomía y esofaguectomía radical. Con frecuencia es transitorio y se deba a daño vascular reversible.

-       Por radioterapia: En radioterapia externa cervicofacial. Puede ser reversible o permanente.

-       Por enfermedades de depósito: Por hierro como en la hemocromatosis, hemosiderosis y en la talasemia; por cobre en la enfermedad de Wilson; por aluminio en pacientes con insuficiencia renal crónica sometidos a hemodiálisis.

-       De causa auroinmune: Hiporaratiroismo idiopático, familir o esporádico, aislado o asociado a otras endocrinopatías como el síndrome pluriglandular autoinmune tipo I.

-       Por otras causas: Amiloidosis, lúes, tiroiditis de Riedel, metástasis en paratiroides, tratamiento con antitiroideos.

 Ic. Anomalías funcionales:

-        Hipo o hipermagnesemia.

-       Tras resección de un adenoma paratiroideo

 II. Hipoparatiroidismo con PTH elevada

IIa. Estructura anómala o resistencia periférica a la PTH

IIb. Hipoparatiroidismo pseudoidiopático

IIc. Resistencia a la PTH.

Diagnóstico: solicitar calcio con niveles de albúmina y pH, fósforo y PTH. El diagnóstico diferencial de las hipocalcemias se expresa en la tabla 7.

Tabla 7: Diagnóstico diferencial de los hipoparatiroidismos.