1.5.-Hipocalcemia

Concepto: disminución de la concentración sérica de calcio (<8,5 mgr/dL) en ausencia de hiper o hipoalbuminemia y/o alcalosis, o disminución del calcio iónico (<4,75 mgr/dL) en cualquier circunstancia.

Las causas y la orientación clínica etiológica de la hipocalcemia se recoge en la tabla 6.

CAUSAS

Con ausencia o disminución de PTH:

Hipoparatiroidismo primario        

HPT  AD, recesivo o ligado a cromosoma X

HPT primario autoinmune

HPT por hipoplasia o agenesia de paratiroides

Hipoparatiroidismo secundario

Cirugía de tiroides, paratiroides, laringe y esófago

Radioterapia

Enfermedades Infiltrativas

Hipomagnesemia

Hemodiálisis

Alteración funcional de las paratiroides

Aislado o asociado a otras endocrinopatías como el síndrome pluriglandular autoinmune tipo I (Hipoparatiroidismo + candidiasis + enfermedad de Addison).

La causa más frecuente de hipocalcemia crónica es el HPT postquirúrgico secundario a la extirpación quirúrgica de las paratiroides para corregir el hiperparatiroidismo.

Por radioterapia externa cervicofacial.

Hemocromatosis, amiloidosis, enfermedad de Wilson, tiroiditis de Riedel, metástasis de carcinoma.

Sospechar si la hipocalcemia no se corrige con el aporte de calcio o se asocia a hipopotasemia.

Por pérdidas intestinales o renales, o déficit nutricional por alcoholismo.

Si es <1 mgr/dL, disminuye la secreción de PTH y se establece una resistencia periférica a su acción.

Con aumento de PTH :

Pseudohipoparatiroidismo

  Hipoparatiroidismo pseudoidiopático

  Pseudohipoparatiroidismo tipo I

  Pseudohipoparatiroidismo tipo II

Aumento de PTH, pero es biológicamente inactiva, sin resistencia periférica. Hay respuesta fosfatúrica y de AMPc tras la administración de PTH.

Tras la administración de PTH no hay respuesta fosfaturica ni aumento de AMPc en orina.

No hay aumento de fosfaturia inducida por PTH pero sí de AMPc en orina.

Alteraciones del metabolismo de la Vitamina D:

Déficit de vitamina D

Metabolismo anómalo y resistencia a vitamina D

Raquitismo vitamina D-dependiente tipo I

Raquitismo vitamina D-dependiente tipo II

Malnutrición, alcoholismo, falta de exposición solar, malabsorción y maldigestión, anticomiciales, hepatopatías graves e insuficiencia  renal.

Raquitismos congénitos

Cursa con hipocalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, aumento de FA, osteomalacia y deformidades óseas.

Clínica similar a la tipo I pero con niveles mayores de 1,25hidroxi-D3 que son tres veces superiores a la normalidad. Precisa dosis muy elevadas de vitamina D para su corrección

Tabla 6

1.5.1.-Evaluación y Manejo Clínico:

Las causas más frecuentes es la falsa hipocalcemia, asociada a hipoalbuminemia. Los síntomas de hipocalcemia van a depender de la intensidad y de la velocidad de instauración de la misma: una hipocalcemia leve o de instauración lenta puede ser asintomática.

1.5.2.-Etiología

1.5.2.A.-Precipitación extravascular del calcio iónico:

-       Hiperfosfatemia aguda (Insuficiencia renal, administración de fosfatos, rabdomiolisis, lisis tumoral): causa hipocalcemia por depósito de calcio en el hueso.

-       Pancreatitis aguda: provoca hipocalcemia por formación de jabones cálcicos en la cavidad abdominal.

-       Metástasis osteoblásticas: típicas del cáncer de mama y de próstata.

-       Síndrome del hueso hambriento: depósito de calcio en el hueso que sucede en algunos casos de HPP tras la paratiroidectomía.

1.5.2.B.-Precipitación intravascular del calcio iónico:

-       Sustancias quelantes del calcio libre: citrato, foscarnet.

-       Acidosis láctica: el lactato actúa como quelante del calcio.

-       Alcalosis metabólica o respiratoria aguda: la elevación del pH favorece la unión del calcio a la albúmina.

1.5.2.C. Pérdidas renales del calcio iónico
1.5.2.D. Alteraciones de la PTH
1.5.2.D.1 Hipoparatiroidismo adquirido :

-       Post-quirúrgico: es la causa más frecuente de hipoparatiroidismo.

-       Autoinmune: como parte del Síndrome Poliglandular Autoinmune tipo I

-       Afectacion de las paratiroides por enfermedades infiltrativas: granulomas, metástasis, enfermedad de Wilson, hemocromatosis.

-       Irradiación de las glándulas paratiroides.

1.5.2.D.2 Hipoparatiroidismo Congénito:

-       Hipocalcemia autosómica dominante

-       Síndrome de Di George: agenesia de las glándulas paratiroideas por desarrollo incompleto de los arcos branquiales, acompañado de hipoplasia tímica, malformaciones cardiacas y faciales y alteraciones en el desarrollo psicomotriz.

-       Hipoparatiroidsmo familiar

1.5.2.D.3 Pseudohipoparatiroidismos:

defectos genéticos en el sistema de la adenilatociclasa del receptor de la PTH.

1.5.2.D.4 Alteraciones del metabolismo del magnesio:

-       Hipomagnesemia (Mg2+<0.8 mEq/L): induce una resistencia a la acción de la PTH y una disminución de su secreción. Las principales causas son la malabsorción, alcoholismo crónico, sueroterapia intravenosa prolongada, fámacos. La hipocalcemia no puede ser corregida con la administración de calcio, sino que debe administrarse Magnesio.

-       Hipermagnesemia (Mg2+>5 mEq/L): produce hipocalcemia por la supresión de la secreción de la PTH.

1.5.2.E) Hipovitaminosis D:

-       Pobre ingesta o malabsorción de vitamina D

-       Escasa exposición a la luz solar

-       Tratamiento antiepiléptico prolongado.

-       Disminución de la 25-hidroxilación por enfermedades hepáticas.

-       Disminución de la 1-hidroxilación por enfermedades renales.

-       Raquitismo dependiente de vitamina D.

1.5.2.F) Miscelánea

-       Sepsis y grandes quemados

Envenenamiento por flúor.