1.3.-Trastornos del potasio

a. Test diagnósticos (tabla 2)


Potasio en orina de 24 horas

K+ u/ creatinina u

Valores normales:

60-80 mmol/ d

6-8 mmol/ mol de creatu

Patológico:

<10/ >150 mmol/d

<1-1,5/ >10-15 mmol/ mol de creatu

Ventaja:

-indica respuesta global del riñón


Inconvenientes:

-Inexactitud e incomodidad ligadas a recoger orina 24h

-No indica el mecanismo responsable


Concentración de potasio en muestra aislada de orina:

hipopotasemia de causa no renal < 20 mmol/ l

hipopotasemia de causa renal > 20 ,,

hiperpotasemia NO HAY UN VALOR ESPERADO

Ventaja: comodidad

-Inconvenientes: amplia variabilidad (depende no solo de la secreción de k+ sino también de la absorción de agua-concentración urinaria)

TTKG: gradiente transtubular de potasio:

K+ (orina) x Osm (plasma) / K+(plasma)x Osm (orina)

> 7: efecto aldosterónico

<4: no hay efecto aldosterónico

Ventajas:

-corrige la concentración de agua en el túbulo colector medular

-Indica si la aldosterona está funcionando

-Inconvenientes: es un valor que asume que no hay intercambio de K+ en el túbulo colector medular

Tabla2

b. HIPERPOTASEMIA. K+>5.5 mEq/L

La hiperpotasemia puede ser inducida de forma aguda por el movimiento de K+ fuera de las células (diabetes mellitus no controlada o lisis celular acelerada) o aporte en pacientes incapaces de excretarlo en la orina. En comparación, la hiperpotasemia persistente por lo general ocurre en pacientes con deterioro de la excreción urinaria que ingieren cantidades normales.

-1.3.1.-Presentación clínica-

· Pacientes de riesgo: insuficiencia renal conocida, ancianos, diabéticos, ingesta de fármacos hiperkalemiantes.

· Síntomas neuromusculares

o Debilidad, parálisis, íleo paralítico

o Parestesias

o Hiporreflexia

o Irritabilidad, confusión (infrecuente)

· Síntomas cardíacos

o ECG: T picuda, alargamiento de QRS y PR, depresión del ST

o Taquiarritmias

o Asistolia

-1.3.2.-Etiología-

Figura 6. ETIOLOGÍA DE LA HIPERPOTASEMIA

Hiperkaliemias por excreción renal inadecuada

· Con filtrado glomerular < 20ml/m

o Insuficiencia renal aguda oligúrica, por ejemplo en fallo cardíaco

o Insuficiencia renal crónica grave o moderada + aporte exógeno

· Con filtrado glomerular > 20ml/m

o Fallo en mecanismo de secreción tubular de K+

  • Hipoaldosteronismos
  • Seudohipoaldosteronismos

- Fallo renal-: si un paciente no oligúrico desarrolla hiperpotasemia suele haber algún otro factor sobreañadido, como un extenso daño tisular, hipoaldosteronismo, o incremento de aporte de K+. A pesar de una tasa absoluta de excreción disminuida, la tasa de excreción por nefrona (FGR) es similar a la de sujetos normales, lo que sugiere una disminución del número de nefronas, no un defecto selectivo en la excreción de K+. A esto se añade una disminución de la entrada de K+ en la célula por fallo en Na+-K+-ATPasa (presumiblemente por toxinas urémicas y acidosis metabólica). También contribuye a la hiperpotasemia la resistencia insulínica existente en el fallo renal.

-Depleción de volumen circulante-: ya sea por pérdida de líquidos, secuestro extravascular o disminución de perfusión tisular en fallo cardíaco (pérdida primaria o secundaria a diuréticos) o cirrosis, disminuye la excreción de K+ y su entrada en la célula. Esto puede estar asociado a una tasa de filtrado baja o a un exceso de reabsorción de Na+ y agua. El efecto neto es un descenso marcado en el trasporte distal de líquido, de este modo disminuye la secreción de K+ a pesar de la hipovolemia inducida por el hipoaldosteronismo secundario. En situación de fallo renal y depleción de volumen: puede producirse la incapacidad de retención máxima de sodio. En situación normal se pierde poco Na+ si la dieta es equilibrada, pero si el aporte se reduce o se aumentan las pérdidas extrarrenales cae la perfusión renal y la excreción de K+. Algo similar sucede en la insuficiencia cardíaca congestiva con hipoperfusión renal, a lo que se añade el efecto de fármacos como IECAs, que dificultan la síntesis de angiotensina II y aldosterona.

1.3.3.-Algoritmo diagnóstico

Figura 7 Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia

 

Hipoaldosteronismo

1.3.4.-Causas de hipoaldosteronismo-

Hipoaldosteronismo hiporreninémico con IR leve-moderada

 

A. AINE

B. Ieca

C. Ciclosporina

D. SIDA

E. Hipervolemia en apcientes en diálisis crónica

Disminución primaria en la síntesis adrenal

 

1. Niveles bajos de cortisol

a. Insuficiencia adrenal primaria

b. Hiperplasia adrenal congénita, déficit priamrio de 21 hidroxilasa

2. Niveles normales de cortisol

a. Heparina

b. Hipoaldosteronismo aislado

c. Adenoma adrenal intervenido

Resistencia aldosterónica

 

A. Diuréticos ahorradores de k+ (incluyendo dosis altas de trimetropin en sida)

B. Ciclosporina

C. pseudohipoaldosteronismo

Hipoaldosteronismo verdadero: GTTK <10, TRAS FLUDROCORTISONA >10

Tabla 3. Causas de hipoaldosteronismo

· ORIGEN SUPRARRENAL

* ADISSON: los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria tiene bajos niveles séricos de aldosterona y cortisol, pero alta actividad de renina plasmática (ARP) debido a depleción de volumen y la hipotensión. La destrucción autoinmune de células productoras de esteroides y el SIDA son las causas más comunes en adultos

* DÉFICIENCIAS DE ENZIMAS ADRENALES: además de aldosterona, la desoxicorticosterona (DOC) y corticosterona también tienen actividad mineralcorticoide, aunque su secreción está regulada por ACTH y no por angiotensina II. Los signos de deficiencia mineralcorticoide pueden observarse con la actividad disminuida de enzimas involucradas en las fases previas a formación de DOC (3ßhidroxiesteroide-deshidrogenasa y 21hidroxilasa) o la conversión de corticosterona en aldosterona, mediada por la corticosterona-metiloxidasa, enzima normalmente suprimida en la zona fascicular para evitar que la secreción de aldosterona sea inapropiadamente regulada por ACTH. Los principales síndromes son los siguientes:

· Síndrome adrenogenital por déficit de 21hidroxilasa

· Déficit de corticosterona-metil-oxidasa

· HIPORRENINEMICO

En ausencia de una causa evidente (fallo renal, sobreaporte, diuréticos ahorradores, administración de IECAs) parece ser el responsable del 50-75% de casos de hiperpotasemia inicialmente inexplicable en adultos. El hipoaldosteronismo hiporreninémico ocurre con mayor frecuencia en pacientes de 50 a 70 años de edad con nefropatía diabética (supone 50%) o nefritis intersticial crónica (frecuente acidosis tubular tipo IV asociada) que tienen de leve a moderada insuficiencia renal (aclaramiento 20-75mL/min). Se asocia con una actividad de renina plasmática baja (85%), una baja concentración de aldosterona sérica y una concentración normal de cortisol sérico. Puede haber también un defecto intraadrenal, y quizá implicado en efectos renales y adrenales un defecto en la producción de prostaglandinas, que promueven la secreción de renina, que explicaría el efecto de los AINEs. También se postula que la hipervolemia asociada a la enfermedad renal conduce a la liberación de péptido natriurético atrial, que suprime la renina. Por otro lado, la disminución de secreción de aldosterona con los IECAs puede ser motivada por una disminución de la angiotensina II circulante y de la intradrenal.

Seudohipoaldosteronismos: GTTK<10 TRAS FLUDROCORTISONA SIGUE<10

Se puede alcanzar un efecto disminuido de la aldosterona por resistencia genética o adquirida del órgano diana. El pseudohipoaldosteronismo se asocia a depleción de volumen, pérdida de Na+, hiperpotasemia y aumento de renina y aldosterona, similar a una resistencia inducida por diuréticos ahorradores.

· Hereditarios. Existen 2 formas genéticas raras

· Pseudohipoaldosteronismo tipo 1

· Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 (síndrome de Gordon)

· Fármacos

· Diuréticos ahorradores de K+. impiden la secreción distal. La espironolactona antagoniza el efecto de la aldosterona, y amiloride y triamterene cierran los canales de Na+ en la membrana luminal de las células colectoras tubulares

· Trimetoprim, pentamidina, ciclosporina. Cierran los canales de Na+ en la membrana luminal de las células colectoras tubulares

· Resistencia tubular adquirida a aldosterona.

· Uropatia obstructiva*

· Anemia falciforme*

· Amiloidosis

· Lupus eritematoso sistémico

· Postrasplante renal

*Posibilidad de ATR IV asociada: la ATR hiperpotasémica ocurre con más frecuencia en uropatía obstructiva o anemia falciforme, aunque estos trastornos pueden asociar un hipoaldosteronismo hiporreninémico, y tratarse de forma distinta. Para distinguirlo, se mide la concentración plasmática de aldosterona que será normal en la ATR, y el pH urinario, que en la ATR será inferior a 5.3.

1.3.5.-Tratamiento de la hiperkaliemia-
Mecanismo Inicio de acción Agente Dosis

Antagonistas de la acción de membrana

< 5minutos

Gluconato cácico al 10%

10 ml en 2- 3 minutos. Repetir cada 5-10 minutos. en pacientes digitalizados, puede precipitar intoxicación.

Aumento de entrada de k+ en las células

15-30 minutos

Glucosa e insulina

10 U iv con 50g de glucosa en infusión continua. Puede repetirse cada 15-30 minutos


15-30 minutos

ß2 agonistas adrenérgicos (salbutamol)

0.5-1mg iv o nebulización 10-20 mg (2-4 cc). Precaución con taquicardia y angina


2-4 horas

NHCO3

50 mmol en 5 minutos. Repetir en 30 minutos

Eliminación del exceso de K+

2 horas

Resinas de intercambio iónico (resin calcio/ resin sodio)

40 g oral o 50-100g en enema en 200c de agua. Puede repetirse a las 2-4 horas


2-4 horas

Agonistas de aldosterona

0.5 mg fludrocortisona


Minutos

Hemodiálisis o diálisis peritoneal

ACETAZOLAMIDA

Tabla 4. Tratamiento de la hiperpotasemia

Una concentración de K+ >8 mEq/L, una debilidad muscular severa, o cambios electrocardiográficos acusados, son potencialmente peligrosos para la vida y requieren tratamiento inmediato.

c. Hipopotasemia. K<3,5 mEq/L

1.3.6.-Presentación clínica -

Aparece en más del 20% de pacientes hospitalizados y en el 10-40% de tratados con tiazidas. Son raros los síntomas marcados a menos que la concentración en plasma sea < 2.5 meq/ L.

Debilidad muscular o parálisis, hiporreflexia, parestesias

Anorexia, nauseas, íleo, polidipsia

Arritmias, hipersensibilidad digital, isquemia coronaria

> QT, T plana/invertida, onda U, QT alargado. Depresión ST

Disfunción renal:

A. Disminución de capacidad de concentrar la orina y filtrado glomerular, produce poliuria y polidipsia

B. Aumenta producción de amoniaco (riesgo encefalopatía hepática en cirróticos

C. Alteración acidificación de la orina

D. Aumenta reabsorción de bicarbonato

E. Insuficiencia renal

F. Reabsorción normal de NACL)

Intolerancia hidrocarbonada

Rabdomiolisis

Tabla 5. Presentación clínica

1.3.7.-Etiologia hipokaliemia-
Disminución del aporte

A. Ingesta alimenticia baja o sueroterapia iv libre de k+

B. Ingestión de arcilla

Redistribución intracelular, hipopotasemia transitoria

A. Elevación del pH extracelular. Alcalosis metabólica

B. Aumento de la insulina disponible

C. Actividad ß-adrenérgica elevada: estrés, isquemia coronaria, delirium tremens, administración de agonistas para insuficiencia cardíaca o asma

D. Parálisis episódica hipopotasémica

E. Tratamiento anemias megaloblásticas con vitamina B12, o ácido fólico, o de neutropenias con GM- CSF

F. Pseudohipopotasemia: leucocitosis extrema

G. Hipotermia

H. Intoxicación por cloroquina, bario, tolueno, teofilina

Aumento de las pérdidas digestivas: diarrea, uso crónico laxantes, fístulas
Aumento de las pérdidas cutáneas: sudoración profusa, quemaduras extensas
Aumento de las pérdidas urinarias

A. Diuréticos de asa y tiazidas

B. Exceso de mineralcorticoides

C. Síndrome de Liddle

D. Síndromes de Bartter o de Gitelman

E. Aumento de flujo a la nefrona distal

a. Diuréticos de asa y tiazidas

b. Nefropatías pierde-sal

F. Reabsorción de Na+ con un anión no reabsorbible

a. Vómitos o aspiración nasogástrica

b. Acidosis metabólica

c. Derivados de la penicilina

G. Anfotericina B

H. Hipomagnesemia

I. Poliuria

J. L-dopa

Diálisis
Depleción de potasio sin hipopotasemia

Tabla 6. Etiología de la hipopotasemia

1.3.8.-Diagnóstico hipopotasemia-

En la mayoría de casos la historia clínica orienta (vómitos, diarrea, uso de diuréticos...). Cuando el diagnóstico no es tan evidente puede haber uso subrepticio de diuréticos, vómitos provocados o exceso de mineralcorticoides, siendo útil medir la excreción urinaria de K+ y el equilibrio ácido-base.

. Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia

Figura 8

Posible acidosis metabólica

Posible alcalosis metabólica

Pérdida de secreciones intestinales bajas (diarrea, abuso de laxantes)

Cetoacidosis

Acidosis tubular renal

Nefropatías pierde-sal

Tratamiento diurético

Vómitos o aspiración nasogástrica

Exceso de mineralcorticoides

Derivados de la penicilina

Tabla 7. Alteraciones acido-básicas en la hipopotasemia

La concentración urinaria de cloro se postula como un indicador más preciso del estado del volumen que la concentración urinaria de sodio en pacientes con alcalosis metabólica. La necesidad de excretar el exceso de HCO3- puede conducir a la pérdida de NaHCO3 y a una concentración relativamente alta de Na+ urinario, a pesar de la depleción de volumen. La concentración de cloro, por el contrario, estará adecuadamente disminuida.

1.3.8.1.-Hipokaliemia por pérdidas renales

· Con alcalosis sistémica:

o Diuréticos y otros fármacos: carbenexolona, penicilina, carbenicilina, gentamicina

o Hiperaldosteronismo 1º y 2º e hipercorticismo

o Alteraciones tubulares, síndrome de Liddle, leucemia mieloide aguda, fase poliúrica de fracaso renal agudo

· Con acidosis sistémica:

o Acidosis tubular renal, acidosis diabética, fármacos (anfotericina B, tetraciclinas caducadas, inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida)

1.3.8.2.-Hipokaliemia por hiperfuncion adrenal

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. Puede haber hipersecreción autónoma de aldosterona por un adenoma o carcinoma adrenal, o una hiperplasia bilateral

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO :

o Disminución de volumen circulante eficaz: insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática)

o Hiperreninismo:

o HTA maligna, estenosis arteria renal

o Tumores productores de renina

o Síndrome de Bartter: enfermedad poco frecuente, cursa con hipopotasemia y alcalosis metabólica, sin HTA. Existe una reducción primaria del transporte de NaCl en el asa de Henle y el túbulo distal.

HIPERCORTICISMO

o Síndrome de Cushing: El cortisol se sintetiza en la zona fascicular bajo influencia de ACTH, con débil actividad mineralcorticoide. El exceso de cortisol hace que esta actividad aumente.

o Síndrome adrenogenital: la secreción de desoxicorticosterona y corticosterona (que tienen una actividad mineralcorticoide significativa) está regulada por ACTH, que se eleva persistentemente si disminuye la producción de cortisol por déficit enzimático suprarrenal.

o Producción ectópica ACTH

1.3.9.-Tratamiento-

Fundamental la monitorización del ECG, evitando corregir de forma rápida. El cálculo del déficit de K+ es aproximado, ya que no existe una correlación entre la concentración en plasma y las reservas corporales. En general, para pasar de 4 a 3 mEq/L en plasma se calcula una pérdida entre 200-400 mEq de k+. Existe en el mercado variedad de sales de preparados de k+ oral o parenteral, incluyendo sales de Cl-, HCO3-, fosfato y gluconato. Se prefiere el uso de ClK debido a frecuente asociación con alcalosis metabólica.

Se puede administrar vía oral. Si no es posible se administrará ClK iv, nunca de forma directa, sino diluido 20 mEq/500c.c. o 40 mEq/l, máximo 60 mEq/L, y 20 mEq/ hora, para evitar flebitis en venas periféricas (en vías centrales existe mayor riego de arritmias).