1.3.-La perfusión: circulación pulmonar

La circulación pulmonar juega un papel activo en el intercambio gaseoso y viceversa, la composición del gas alveolar produce cambios en la circulación pulmonar. La circulación pulmonar es muy diferente de la sistémica. Se trata de un circuito de baja presión (10-20 mm Hg) y de gran capacitancia ó adaptabilidad, con gran numero de vasos elásticos y de vasos que permanecen normalmente colapsados y pueden reclutarse durante el ejercicio. Las arteriolas pulmonares están sólo parcialmente muscularizadas, son más delgadas y poseen más tejido elástico, por lo que tienen baja resistencia a la perfusión. En la red capilar alveolar, la sangre fluye de forma casi laminar, con baja resistencia, facilitando el intercambio gaseoso. Cuando la presión de perfusión baja, algunos segmentos capilares permanecen cerrados, cuando aumenta el flujo sanguíneo pueden reclutarse y abrirse. Los vasos precapilares y los capilares constituyen el 40-50% de la resistencia vascular total pulmonar mientras que a nivel sistémico el lecho capilar apenas contribuye a las resistencias totales. El árbol vascular pulmonar posee una gran distensibilidad. Las arterias pulmonares puede acumular 2/3 de todo el volumen sistólico del ventrículo. Es un flujo pulsátil en todo su recorrido.

La circulación pulmonar es un circuito de alto flujo, baja resistencia, baja presión y gran capacidad de reserva, lo que favorece el intercambio gaseoso, evita el paso de fluidos al intersticio y favorece la función ventricular derecha con un bajo gasto energético. El circuito pulmonar recibe todo el gasto cardiaco pero sus presiones son menores que las sistémicas y la presión de la arteria pulmonar suele ser inferior a 25-30 mmHg. Durante el ejercicio las presiones pulmonares se incrementan poco a pesar de que el flujo aumenta 3-5 veces, los capilares que estaban abiertos se distienden y aumenta su flujo hasta el doble y se reclutan capilares que estaban colapsados, triplicándose el número de capilares abiertos. El ejercicio aumenta más el gasto cardiaco que el gradiente de presión vascular pulmonar por lo que no aumenta la resistencia vascular pulmonar. Todos estos mecanismos previenen el edema pulmonar.

El volumen sanguíneo pulmonar es de 450 ml, de los que unos 70 ml corresponden al lecho capilar. Cuando aumenta la presión pulmonar pueden expulsarse hasta 250 ml a la circulación sistémica. Cuando hay pérdida de sangre sistémica se puede desplazar sangre desde los vasos pulmonares. Cuando aumenta la presión auricular izquierda (estenosis mitral, insuficiencia ventricular izquierda) el volumen sanguíneo pulmonar puede aumentar hasta en 100% favoreciendo el edema intersticial primero y después el alveolar.

El flujo sanguíneo pulmonar es mayor en las zonas dorsales y basales y está relacionado con las presiones intraalveolares según las zonas de West: cerca del apex, en la zona I, la presión alveolar (Palv) es mayor que la arterial (Pa) y la venosa (Pv) y la mayoría de los vasos alveolares están cerrados manteniendo su flujo sólo durante la sístole. En la zona II la Palv es mayor que la Pv y menor que la Pa y el flujo depende de la diferencia entre Pa y Palv. En la porción media-inferior, zona III, la Palv es menor que las Pa y Pv, los vasos están siempre abiertos y el flujo sanguíneo es mayor. En decúbito supino la mayor parte del pulmón se encuentra en zona III. También existe un decremento del flujo sanguíneo desde el centro a la periferia pulmonar.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica

Las variaciones regionales de la ventilación producen también cambios en la distribución del flujo. Cuando en las unidades alveolares disminuye la ventilación y se reduce la PAO2, se produce una vasoconstricción local que reduce la perfusión de dichas unidades y el flujo de desvía hacia unidades mejor ventiladas.

 El aumento de PACO2 tiene un efecto aditivo. El proceso se inicia a los 7 segundos de reducirse la PAO2, es máximo en 12 minutos y tras una fase de relajación vuelve a producirse de forma progresiva. La primera fase es reversible con O2, la segunda fase es sólo parcialmente reversible. No se conoce bien el mecanismo bioquímico. El descenso de PAO2 puede inhibir canales de K voltaje dependientes, permitiendo la entrada de Ca y la contracción de las células musculares lisas vasculares. El proceso se intensifica con la acidosis, el descenso de PO2 en sangre venosa mixta y la exposición repetida a baja PiO2. Es una respuesta adaptativa que mejora las relaciones ventilación / perfusión (V/Q) pero incrementa la resistencia vascular pulmonar.

La vasoconstricción hipóxica aparece cuando la PAO2 es menor de 50 mmHg. Tiene mayor efecto sobre la resistencia vascular pulmonar (aumenta 40%) que sobre la presión arterial pulmonar (PAP) que aumenta 26%, sin que varíe significativamente el gasto. La inhibición de este mecanismo mediante oxigenoterapia ó vasodilatadores (calcioantagonistas, prostaglandinas, NO) puede empeorar el intercambio gaseoso al aumentar el desequilibrio V/Q.