1.3.- Hipernatremia

La hipernatremia se corresponde siempre con hipertonicidad, es decir, con hiperosmolaridad y supone una relación entre sodio y agua plasmática superior a la normal. Aunque el límite superior de la natremia es 145 mEq/L, generalmente sólo se diagnostica hipernatremia cuando se sobrepasan los 150 mEq/L. Dado que el sodio es un soluto impermeable la hipernatremia siempre sucede cuando existe un déficit de agua en relación a los depósitos corporales de sodio como resultado de una pérdida neta de agua y/o una ganancia de sodio hipertónico.

Los dos mecanismos de defensa frente al desarrollo de hipernatremia son la estimulación de la liberación de ADH y de la sed por los receptores hipotalámicos. La osmorregulación es un mecanismo muy eficaz, capaz de mantener la pOsm entre 280 y 290 mOsm/kg a pesar de las amplias variaciones del aporte de agua y sodio. A pesar de que la liberación de la ADH puede ser anterior, la sed proporciona la protección última frente a la hipernatremia, razón por la que es muy difícil ver una hipernatremia franca (superior a 150mEq/L) en adultos sin déficits de consciencia, mecanismo normal de la sed y libre acceso al agua, aunque en el paciente anciano hay una disminución de la estimulación osmótica de la sed, incluso cuando la liberación de ADH está preservada: ésta es la causa de que la hipernatremia extrahospitalaria suela producirse en pacientes de más de 60 años.

1.3.1.-Causas de hipernatremia

A.   Pérdidas no repuestas de agua libre:

-          Pérdidas insensibles: a través de la piel y tracto respiratorio por fiebre, ejercicio y exposición a altas temperaturas.

-          Pérdidas gastrointestinales: diarrea osmótica (viral, bacteriana, administración de lactulosa)

-          Diabetes insípida central o nefrogénica: existe un déficit en la liberación de ADH o bien se produce una resistencia de los riñones a su acción. Algunas de sus causas se muestran en las tablas 4 y 5.

-          Diuresis osmótica: en situaciones de hiperglucemia o tras la administración intravenosa de manitol o urea.

-          Lesiones hipotalámicas: Se observa en tumores, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis) o enfermedades vasculares que afectan al centro de la sed o de la función osmorreceptora. Se deben sospechar en pacientes con hipernatremia e hipodipsia.

-          Reprogramación de osmorreceptores: en los casos de exceso de mineralocorticoides.

B.   Paso de agua libre al espacio intracelular: acidosis láctica, ejercicio físico excesivo, convulsiones.

C.   Sobrecarga de sodio: Ingesta o administración de soluciones hipertónicas de sodio.

Congénitas

Adquiridas:

·         Hipercalcemia.

·         Hipopotasemia.

·         Fármacos: litio, demeclocidina, estreptozotocina.

·         Síndrome de Sjögren.

·         Amiloidosis.

·         Diuresis osmótica: glucosa, manitol y urea.

·         Diuréticos de asa.

·         Insuficiencia renal aguda y crónica.

·         Anemia de células falciformes.

·         Embarazo.

Tabla 5. Etiología de la diabetes insípida nefrogénica.

1.3.2.-Sintomatología

Los síntomas son básicamente neurológicos, con aparición progresiva de letargia, debilidad e irritabilidad, y posteriormente movimientos anormales, convulsiones, coma y muerte. El descenso del volumen cerebral por la salida de agua de las células cerebrales causa la rotura de las venas cerebrales, hemorragias intracerebrales y subaracnoideas focales, y disfunción neurológica que puede tornarse irreversible.

El cerebro se adapta a la hiperosmolalidad a causa de dos factores. Por un lado, la contracción cerebral inducida por la hipernatremia reduce la presión del líquido intersticial cerebral y aumenta el volumen intersticial por un gradiente a favor del desplazamiento de fluido desde el líquido cefalorraquídeo hacia el cerebro deshidratado. Por otra parte, la osmolalidad celular se eleva por la captación de Na+, K+, Cl y solutos orgánicos (glutamina, glutamato e inositol). Por ello, la hipernatremia induce una deshidratación cerebral transitoria, relacionándose la gravedad de los síntomas neurológicos con el ritmo de aumento de pOsm eficaz más que con el grado de aumento de ésta (pacientes con hipernatremia crónica de 170 a 180mEq/L pueden estar relativamente asintomáticos). Otra consecuencia clínica importante estriba en que la corrección excesivamente rápida de la hipernatremia crónica puede producir edema cerebral por aumento del agua cerebral (ya normalizada) por encima de los valores normales.

1.3.3.-Diagnóstico

La causa de la hipernatremia suele ser evidente a partir de la historia clínica, datos exploratorios y recogida de medicamentos tomados por el paciente. Si la etiología no queda clara, el diagnóstico se puede establecer mediante la evaluación de un posible trastorno en el mecanismo renal de la concentración de la orina.

El dato clave en el diagnóstico etiológico de la hipernatremia es la osmolalidad urinaria (Osmu). Si la función hipotalámica y renal están intactas, la Osmu en presencia de hipernatremia debe estar por encima de 600 mOsm/kg, y el volumen de orina debe ser mínimo (500 cc/día). En este caso las pérdidas no reemplazadas de agua libre insensibles o gastrointestinales, la sobrecarga de sodio, o rara vez un defecto primario de la sed, serán las responsables de la hipernatremia. La concentración de sodio en la orina será inferior a 25 mEq/L cuando la pérdida de agua extrarrenal sea la causa. Aún más, será superior a 100 mEq/L después de la ingestión de sal o infusión de una solución hipertónica de sodio (figura 3).

Figura 3.  Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia.

Si existe una Osmu por debajo de la esperada (<300 mOsm/kg) existe un mecanismo renal del ahorro de agua. Sin embargo, el método más rápido y sencillo de averiguar el mecanismo concentrador es comparar [Na+]u con [Na+u+K+u]. En condiciones de hipernatremia, si los últimos son menores que el primero, la orina contiene agua libre de electrolitos y, por lo tanto, hay un fallo de concentración. Esto nos indicará una pérdida renal de agua. Si la Osmu es menos de 300 mOsm/kg, el paciente tiene diabetes ínsípida central (DIC) o nefrogénica (DIN). Estos trastornos pueden ser distinguidos a la administración tras la administración exógena de la hormona antidiurética (10 mcg de desmopresina por vía nasal, o 4 mcg de desmopresina por vía subcutánea o intravenosa), con seguimiento de la osmolalidad y el volumen urinario cada 30 minutos durante las siguientes dos horas. La osmolalidad de la orina, por lo general, se elevará en un 50% o más si se trata de DIC en comparación con poco o ningún aumento en la DIN.

Muchos pacientes tienen valores intermedios de Osmu que van desde 300 a 600 mOsm/kg. Este hallazgo puede representar a varias condiciones diferentes con diferentes respuestas a la administración exógena de ADH.

1.3.4.-Tratamiento

Se debe programar un descenso progresivo de la concentración de sodio plasmático dado que el descenso demasiado rápido puede ser incluso más peligroso que la hipernatremia persistente.

- Cálculo de déficit de agua: es la cantidad de agua que se necesitaría para alcanzar la concentración deseada. El déficit de agua calculado no debe aportarse en menos de 48 horas y además la natremia no debe descender más de 0,5 mEq/h, sobre todo en los pacientes con una hipernatremia de duración superior a 24 horas. Se aconseja la monitorización con la presión venosa central, para evitar la sobrecarga de volumen, en ancianos, cardiópatas o pacientes con trastornos hemodinámicos.

- Adecuar el tratamiento al estado hemodinámico del paciente: Si existe una depleción de volumen, se debe corregir inicialmente con suero salino fisiológico al 0,9%. Lograda la estabilidad hemodinámica, el déficit hídrico restante se repone con glucosado al 5%, salino hipotónico (0,45%) o glucosalino (2/3 parte de agua libre). Si, por el contrario, existe un exceso de volumen, hay que usar diuréticos y reponer agua libre en forma de suero glucosado al 5%. Si existe insuficiencia renal avanzada se debe recurrir al tratamiento con hemodiálisis, programando la conductividad para conseguir una [Na+]p adecuado al final de la sesión o varias sesiones si fuera preciso. Una aproximación al tipo de solución a infundir así como su ritmo de infusión se halla en el anexo 3 (clica aquí para abrir).

- Tratamiento etiológico: el tratamiento en la fase aguda de la diabetes insípida central debe incluir el tratamiento con desmopresina en dosis de 1 ng intravenosa como dosis inicial y continuar con una perfusión continua de 4µg/12-24h en función de los valores sucesivos de natremia. Es necesario tener especial cuidado con los líquidos administrados (en principio, suero glucosalino 500 ml/3h) tras iniciar la desmopresina, por el riesgo de corrección rápida de la natremia e incluso de provocar hiponatremia. En el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica puede ser útil la hidroclorotiazida a dosis entre 50 y 100 mg/día.