1.2.-Fisiologia del musculo cardiaco

Las células miocárdicas se hayan interconectadas entre sí por los discos intercalares, permitiendo que el potencial de acción se transmita a todas ellas (sincitio cardiaco). El corazón tiene 2 sincitios, ventricular y auricular, aislados por los anillos fibrosos de las válvulas aurículo-ventriculares. Su conexión se realiza a través de un sistema de conducción especializado.

Potencial de acción del músculo cardiaco: Se origina gracias a la entrada rápida de sodio desde el espacio extracelular. A diferencia del músculo esquelético, el corazón dispone de canales lentos de calcio, tanto a nivel intracelular en el retículo sarcoplásmico, como a nivel del espacio extracelular a través de un conjunto de membranas que constituyen el sistema sarcotubular. Esta gran cantidad de calcio liberado (no existente en el músculo esquelético), genera una meseta en el potencial de acción responsable que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más que en músculo estriado (FIGURA 1). El calcio liberado difunde hacia las miofibrillas y cataliza las reacciones que favorecen el deslizamiento de las fibras de actina y miosina entre sí dando lugar a la contracción muscular. Al final de la contracción, mediante una bomba de calcio ATPasa se reintroduce el calcio intracelular liberado al retículo sarcoplásmico y por otra bomba de sodio-calcio se transporta al espacio extracelular. Por tanto la relajación ventricular es un proceso activo que requiere el uso de energía.

FIGURA 1. Potencial de acción de la fibra muscular cardiaca y esquelética

El corazón como bomba: Las aurículas actúan como bombas de cebado de los ventrículos, pudiendo aumentar hasta en un 20% el rendimiento del mismo. Durante las sístole ventricular las aurículas van llenándose de sangre, tras cesar la misma, caen las presiones en los ventrículos permitiendo la apertura de las válvulas aurículo-ventriculares. Comienza la fase de llenado rápido del ventrículo, que corresponde a la onda E, le sigue un período de llenado lento (fase de diástasis) donde las presiones de aurícula y ventrículo están muy igualadas; la duración de esta fase depende en gran medida de la frecuencia cardiaca. Por último viene la contracción auricular, generando la onda A. En esta fase de llenado, el volumen que queda tras la sístole ventricular se denomina volumen telesistólico, en torno a 50 ml, con una presión diastólica de 2-3 mm de Hg. Conforme fluye la sangre de las aurículas a los ventrículos aumenta su volumen hasta aproximadamente 120ml (volumen telediastólico), con una presión final de 5-7mm de Hg (presión telediastólica o precarga ). Gracias a estos parámetros medibles por ecocardiografia valoramos la capacidad contráctil del corazón calculando la fracción de eyección o volumen latido (volumen latido = volumen telediastólico - volumen telesistólico / volumen telediastólico).

La primera fase de la sístole es la fase de contracción isovolumétrica, donde se genera un aumento súbito de la presión intraventricular, provoca el cierre de las válvulas auriculoventriculares, y acumula la suficiente presión para abrir las válvulas semilunares (pulmonar y aórtica). En esta fase aumenta la tensión de la pared del músculo cardiaco pero sin acortamiento, por lo que no hay vaciamiento del mismo y el volumen se mantiene, y la presión alcanza la existente en los grandes vasos (arteria pulmonar y aorta). Le sigue la fase eyectiva, donde la presión sistólica del ventrículo es mayor que en los grandes vasos y la sangre es expulsada, esto conlleva a una caída progresiva de la presión en el ventrículo, y cuando esta se iguala a la existente en los grandes vasos se cierran las válvulas semilunares y comienza la fase de relajación isovolumétrica, donde la presión intraventricular cae hasta los valores basales de 2-3 mm de Hg

FIGURA 2

En un corazón sano, puede trabajar con un volumen telediastólico hasta 150 ml sin que genere cambios en la presión telediastólica (en condiciones normales, volumen telediastólico de 90 ± 20 y presión telediastólica de 2-3 mm de Hg). A partir de aquí, pequeños cambios de volumen generan aumentos importantes de presión.

Pacientes con miocardiopatía dilatada con volúmenes telediastólicos por encima de 150-170 ml, presentarán disfunción diastólica asociada, del mismo modo estos volúmenes elevados, separan en exceso las fibras de actina y miosina siendo la fuerza de contracción menos óptima con la consiguiente caída de la presión sistólica que el ventrículo es capaz de alcanzar.