12.-Casos clínicos

12.1.-Caso 1

Varón 73 años con ERC de etiología vascular estadío 3 (creatinina basal 1.6-1.9 mg/dl), seguido en consulta de nefrología semestralmente desde noviembre/09, con UR en diciembre/10. En marzo/12, lo remite su MAP por anemia (Hb 6.4 gr/dl) descubierta en examen rutinario. Finalidad : descartar causa renal / valorar agente estimulante de eritropoyesis (AEE)

Revisados AP: HTA adecuado control farmacológico tto ramipril 2.5mg/d, torasemida 10 mg/d, , estenosis aórtica severa (última ecocardio 2009, UR cardio 26/07/11), hipercolesterolemia (tto atorvastatina), hiperuricemia sintomática (tto alopurinol 300 mg/d + colchicina), SAHS con adecuado control con CPAP, hipertrofia prostática muy sintomática, colitis ulcerosa (colonoscopia 2011: proctosigmoiditis ulcerosa con actividad moderada + displasia leve, hemorroides no sangrantes. Tto mesalazina), colelitiasis, hernia hiato, insuficiencia vasccular de MMIIs con frecuentes úlceras.

El día de revisión se repite analítica urgente: creatinina 2.3 mg/dl, potasio: 5.6 mmol/l, Hb: 6.1 g/dl, 2300 leucocitos (fórmula normal), 59000 plaquetas.

Se rehistoria y con el diagnóstico de pancitopenia secundaria a …. ingresa a nefro

. ¿Sugiere anemia ó pancitopenia de causa urémica? No, ya que para que la uremia cause pancitopenia el MDRD debe estar por debajo de 10 ml/min.

. ¿Ha sido difícil el diagnóstico? Sólo requirió una pequeña pregunta ¿desde la última revisión ó en el último mes ha tomado algún fármaco nuevo? … su digestólogo habitual había añadido azatioprina para el control de la EII. Azatioprina que añadida al alopurinol produjo toxicidad medular

. ¿Ha empeorado la función renal en el marco de la anemia? De inicio hay que pensar que sí porque el grado de la misma puede hacer empeorar unos riñones disfuncionantes, aunque siempre debemos pensar en la posibilidad de una nefritis intersticial aguda farmacológica añadida (que, por ende, se descartó)

¿Requiere AEE? : inicialmente y, tras retirada de ambos fármacos como primera medida, requirió transfusión de concentrados de hematíes y GSF . LA anemia mejoraba lentamente y, se decidió al alta administrar AEE (pero nó como indicación nefológica, sino hematológica). Ultima revisión (14/05/12): creatinina 1.65 mg/dl, ac úrica 9.5 mg/dl (se reinstaura alopurinol; digesivo no ha vuelto a pautar aza), Hb: 12.5 g/dl, 10700 leucos, 152000 plaquetas. Continúa con Aranesp 20 mcg que se administran cada 21 dias (al inicio su administración era semanal)

12.2.-Caso 2

 Mujer de 62 años con ERC estadío 3 secundaria a nefropatía lúpica tipo IV (creatinina basal 1.45-1.8 mg/dl), proteinuira 138 mg/día, sedimento: 2 hties/c. Riñones ecográficamente (eco 24/02/09) disminuídos de tamaño de forma simétrica (9.4 cms ) con disminución del grosor cortical (1.1 cm), sin otros hallazgos. Revisada en consulta externa desde 1990 con función renal estable, se aprecia lento pero progresivo deterioro de la función renal (aumento de creatinina 0.1 mg/dl/mes) durante 2008-2009, alcanzando cifras máximas de 2.6 mg/dl (diciembre/09).

AP: LES dtico 1990 (afectación cutánea, articular, hematológica y renal). Sjögren 2º. Hipertensión arterial controlada con irbesartán 300 mg/d + carvedilol 12.5 mg/d. Dig: colestasis disociada posible origen autoinmune (colangio # 05/10), pólipo vesicular, resección endoscópica de adenoca no infiltrante de ciego (10/12/09) sin recidiva, diverticulosis de signma, hemorroides internas. Diabetes esteroidea. Hiperlipidemia en tto. Hipotiroidismo subclínico no autoinmune. Ecocardio (12/11/08): normal. Hemograma: normal. ANA: 1.8, antiDNA negativos, Ro/SSA: 12 U/ml, antifosfolípidos negativos, complemento (C3 +C4): normales. PCR: < 0.4 mg/dl, VSG: 21 mm/h.

¿Debe llamarnos la atención la velocidad de empeoramiento de la función renal? Sí, porque en general la enfermedad renal crónica sin actividad en sedimento ni proteinuira > 1 gr, permanece estable durante meses o años sin apreciarse este deterioro francamente progresivo

¿A qué puede deberse, a nefropatía lúpica? No, porque no hay actividad lúpica ni autoinmune (complemento, VSG, PRC y antiDNA negativos) ni a nivel renal (sdto normal, proteinuira negativa)

¿Se podría adoptar alguna medida terapeútica en esta situación de cronicidad? Suspender ARA II (se ha visto que en muchos pacientes con dicha cronicidad, que no precisan los – SRAA, al suspenderlos mejora discretamente la FR ó se enlentece dicha progresión). Se suspenden en diciembre 2009 (aumentando el carvedilol y añadiendo manidipino), mejorando la función renal hasta niveles de creatinina sérica de 1.2-1.4 (UR 16/05/12: creatinina 1.19 mg/dl). Ante ello se contraindican definitivamente los –SRRA