1.1.-La ventilación

Es el proceso por el que se renueva de forma continua el gas alveolar. Se produce gracias a la actividad de la bomba ventilatoria torácica y precisa de una adecuada mecánica respiratoria y control por parte del sistema nervioso.

Al final de una espiración tranquila, en situación de capacidad residual funcional (CRF), unos 3 litros, la mayor parte del volumen de gas pulmonar se encuentra en los alvéolos y es útil para el intercambio gaseoso. Una pequeña parte, 150 ml, se encuentra en el árbol traqueobronquial (porción de conducción), constituyendo el espacio muerto anatómico, que no interviene en el intercambio de gases. En inspiración a volumen corriente (VT) ingresan unos 500 ml de aire, un tercio (150 ml), permanece en la porción de conducción , y dos tercios (350 ml), penetran en los alvéolos. El primer volumen que penetra en los alvéolos es el aire no renovado que ocupaba el árbol bronquial.

En bipedestación la ventilación es mayor en las bases pulmonares. En decúbito, supino ó lateral la ventilación es mayor en las zonas declives. Las diferencias en la constante de tiempo y la asimetría de las unidades pulmonares también alteran la distribución de la ventilación.

El diámetro de los alvéolos es de unas 200 micras, la mezcla de gases es casi instantánea y se completa en unos 10 milisegundos, por lo que el gas alveolar se considera una mezcla uniforme. El aire inspirado no se distribuye de forma homogénea en todas las unidades alveolares y se producen alteraciones regionales en la ventilación.

La ventilación total (VE) es el producto de la frecuencia respiratoria (FR) por el VT y corresponde a 7500 ml/min. La ventilación alveolar (VA) es de 5250 ml/min (dos tercios de la VE), y es la que interviene en el intercambio gaseoso. La ventilación del espacio muerto (VD) es de 2250 ml/min y no participa en el mismo.

La presión alveolar de O2 (PAO2) está determinada por el equilibrio entre el aporte continuo de O2 con la ventilación, y su paso a la circulación pulmonar, pero el componente principal se vuelve a eliminar al exterior con cada espiración.

El aumento en la producción metabólica de CO2 (VCO2), de la PaCO2 y la acidosis inducen a nivel del centro respiratorio un aumento de la VE. La reducción de la PaCO2 tiene el efecto contrario.

La relación entre PACO2 y la VA viene regulada por la ecuación ideal del gas alveolar para el CO2: VA = VCO2 / PACO2 x K, (PACO2 ~PaCO2). En condiciones de estado estable, para una tasa determinada de producción metabólica de CO2, los cambios en la ventilación (VA) son recíprocos con la PACO2.

Los factores que condicionan la eficacia de la ventilación y deben mantener su integridad anatómica y funcional son: la bomba torácica (mecánica ventilatoria), el sistema nervioso central (SNC) y periférico (control ventilatorio), la presión pleural negativa, el parénquima pulmonar y la vía aérea

Mecánica respiratoria: La caja torácica es un sistema osteo-músculo-tendinoso que en reposo tiende a la expansión buscando la capacidad pulmonar total (TLC). Por el contrario el pulmón es un órgano rico en tejido elástico que tiende al colapso. El equilibrio entre las fuerzas elásticas opuestas se alcanza al final de la espiración y corresponde a la capacidad residual funcional (CRF). Entre ambos se sitúa la pleura, una cavidad serosa virtual sometida a presión negativa por las fuerzas opuestas de caja torácica y pulmón, lo que permite que ambos se muevan de forma solidaria. La inspiración es un proceso activo. La contracción de los músculos respiratorios aumenta el volumen torácico y pulmonar, generando una presión alveolar negativa subatmósferica y un gradiente que permite la entrada del aire.

El principal músculo inspiratorio es el diafragma. Al contraerse produce un aumento del diámetro longitudinal del tórax y en menor proporción, del transversal y del anteroposterior. Los músculos intercostales, al contraerse producen un aumento de los diámetros transversal y anteroposterior. Otros músculos tiene un papel secundario ó solo actúan en circunstancias patológicas (músculos accesorios de la respiración: pectorales, serrato, escalenos, esternocleidomasteoideo)

La espiración es un proceso pasivo. Al cesar la actividad muscular inspiratoria la fuerza de retracción elástica pulmonar produce una reducción del volumen torácico y genera una presión positiva alveolar supraatmosférica que se transmite a la vía aérea y permite la salida del aire.

Control de la ventilación

El efector final de la ventilación es la bomba muscular torácica pero el impulso ventilatorio se genera forma rítmica y automática por el SNC y está modulado por estímulos físicos, químicos, hormonales y neuropsicológicos.

Centros respiratorios

         Bulbares

-       Centro respiratorio dorsal

-       Centro respiratorio ventral

         Protuberanciales

-       Centro apneústico

-       Centro pneumotáxico

         Cortex cerebral

Quimiorreceptores

         Periféricos

-       Cuerpos carotídeos

-       Cuerpos aórticos

         Centrales

Receptores pulmonares

         Receptores J (terminaciones de fibras C)

         Receptores de distensión

-       De adaptación lenta

-       De adaptación rápida (irritación)

Receptores extrapulmonares

         Receptores de vías aéreas superiores

         Receptores musculares (husos)

         Receptores articulares

         (órganos tendinosos de  Golgi)

Efectores

         Músculos respiratorios

         Músculos de la VAS

Tabla 2. Estructuras implicadas en la génesis y control de la ventilación

A nivel central

Bulbo carotídeo

↑ PaCO2

↓PaO2

↓ pH

↑PaCO2

↓ PaO2

↓pH

↑ tª sanguinea

TA

Tabla 3. Estímulos que aumentan la actividad del centro respiratorio (por orden de importancia)

 El control de la ventilación se produce a dos niveles:

o   A nivel central: el control básico se produce en el centro respiratorio, constituido por grupos neuronales situados a distintos niveles del tronco encefálico. Genera impulsos rítmicos que se transmiten por los nervios periféricos hasta la musculatura respiratoria. Su actividad puede modificarse por la aferencias procedentes de estructuras corticales (control voluntario) ó subcorticales (emociones). También puede modificarse por estímulos químicos ó físicos procedentes de la sangre que perfunde el SNC (pH, pCO2, pO2, temperatura)

o   A nivel periférico: El seno carotídeo es sensible a cambios en el pH y los gases sanguíneos y genera eferencias, a través del nervio vago, que modulan la actividad del centro respiratorio. Diversos receptores periféricos, de irritación y estiramiento, situados en el parénquima pulmonar, la musculatura respiratoria y la caja torácica, puede generar eferencias que, vehiculadas por nervios periféricos, producen el mismo efecto.